太秀了！这个10分+外显子生信套路，教你平平无奇中弯道超车( 四 )

各组之间每个签名的分布显示了PSCC和LUSC (p<0.0001)、BLCA (p=0.006)和CESC(p<0.0001)组之间的显著差异。然而，在PSCC和HNSC (p=0.208)和ESCA (p=0.387)之间没有观察到显著差异，表明这3个队列之间有相似的突变特征。如前所述，作者通过评估APOBEC突变特征估计，进一步比较了这些队列中的突变背景(图3D) 。

PSCC样本与BLCA (p=0.0002)和CESC (p<0.0001)队列显著不同，后者显示出高浓度的APOBEC相关突变。当将PSCC与LUSC、ESCA和HNSC队列进行比较时，没有观察到差异。

本文插图

(图3)
全文总结
本篇范文在ASCO大学研讨会、AUA全国会议和ASCO征服癌症基金会领导等会议上做过口头报告。这也说明本篇范文所进行研究具有重要的临床价值。虽然作者的样本量并不是很大，但却代表了使用全外显子测序的方法报告的最大的PSCC群体。并且作者还分析了HPV和基因类型的数据。通过对PSCCC基因组学的系统分析，发现Notch信号调控途径与超过一半的PSCC样本有关。这对于未来的临床研究很有意义，因为最近的研究表明，在67%的人类HNSC病例中发现了类似的致癌突变，这些突变基本都在NOTCH信号通路上。因此， NOTCH失活是PSCC和HNSC45的标志。在靶向治疗的时代，像PSCC这样的罕见癌症，可以与其他SCCs一起纳入针对特定共同靶向改变的临床试验。并且本篇范文还能够为使用PI3K/mTOR抑制剂对NOTCH1突变HNSC患者相关的临床试验提供了潜在的理论基础。作者的数据还提供了一些表明PIK3CA和CDKN2A可能是PSCC驱动突变的证据。富集分析表明， PIK3CA和CDKN2A的突变在特定的蛋白位点显著富集。

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