图片来源：Nature最后 ， 为了证实感染或衰老诱导的 EG 代谢变化可影响果蝇触角神经元或胶质细胞的代谢耦合 ， 他们使用 GH146::Gal4 直接干扰投射神经元 。 结果发现 ， 在投射神经元中过表达脂肪酶 4 (Lip-4) 或敲低神经元脂质结合蛋白神经可显著改善感染或年老果蝇的嗅觉辨别能力 。
图片来源：Nature研究总结综上所述 ， 这项研究表明 ， 肠道来源的炎症细胞因子能够调节神经胶质和神经元的代谢耦合 ， 嗅球中的胶质细胞激活了 STAT ， 导致了参与乳酸代谢的基因表达的改变 ， 乳酸代谢会短暂停止 ， 胶质细胞中脂质会堆积 ， 从而阻碍嗅觉 ， 但一旦炎症消退 ， 这种情况就会恢复 。 而与年龄相关的肠道炎症也会触发相同的 JAK-STAT 通路 ， 从肠道到胶质细胞 ， 则会导致衰老果蝇的嗅觉发生永久性变化 。
图片来源：Nature总之 ， 这项研究为肠道微生物与神经系统的交流添加了又一力证 。 肠道来源的 Upd2 和 Upd3 上调使得 EG 中的脂质代谢发生重构 ， 增加胶质细胞和嗅觉神经元之间的乳酸和脂质运输 。 这一代谢重编程的详细特征 ， 以及进一步探索脂质合成在投射神经元中对胶质脂质积累和嗅觉识别的作用是下一步研究的重点 。 同时 ， 这种存在于幼小动物的保护机制 ， 即感染导致的嗅觉的改变使其避免接触含有这些细菌的食物 ， 是否同样在其他类型动物中保守 ， 仍待更加深入的研究
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