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人体本质上是由数万亿个活细胞组成 ， 这些细胞停止复制和分裂时就出会现细胞衰老 ， 而人体也会随着细胞的衰老而衰老 。 我们早已知道基因会影响细胞的衰老方式和人类的寿命 ， 但它们究竟是如何运转的目前仍不清楚 。
端粒（Telomere）是存在于真核细胞染色体末端的一小段简单的DNA高度重复序列（TTAGGG）-蛋白质复合体 ， 端粒的长度反映细胞复制史及复制潜能 ， 被称作细胞的“ 生命时钟” 。
众所周知 ， 端粒与衰老有着密不可分的关系 。 细胞每分裂一次 ， 端粒就会缩短一点 。 一旦端粒消耗到一定程度 ， 细胞就会进入衰老状态 ， 进而死亡 。
人端粒酶逆转录酶基因（hTERT）控制端粒酶的活性 ， 而端粒酶在细胞中负责延长端粒 ， 在某些细胞类型（包括生殖细胞和癌细胞）中 ， 人端粒酶逆转录酶基因（hTERT）的活性可确保在细胞分裂时将端粒重置为原来的长度 。 这本质上是重置了“生命时钟” ， 这也是癌细胞可以继续繁殖并形成肿瘤的原因 。
了解人端粒酶逆转录酶基因（hTERT）是如何被调节和激活的 ， 以及为什么它只在某些类型的细胞中活跃 ， 有助于人类对抗衰老和延长寿命 ， 也有助于阻止癌症扩散 。
近日 ， 华盛顿州立大学朱继跃教授团队在《美国科学院院刊》（PNAS）上发表了题为：Polymorphic tandem DNA repeats activate the human telomerase reverse transcriptase gene 的研究论文 。
该研究发现 ， 人类基因组中的一段不编码蛋白的“垃圾DNA”序列 VNTR2-1 ， 能够驱动端粒酶基因的活性 ， 从而影响衰老和癌症发生 。 这项研究让科学家距离解开衰老之谜又近了一步 。
众所周知 ， 人类DNA中有30亿碱基对 ， 但这些DNA仅仅编码约2万个蛋白质 ， DNA的绝大部分是不编码蛋白质的非编码序列 ， 其中近50%是不编码蛋白质的重复DNA序列 ， 这些序列往往被认为是基因组中的“垃圾DNA”或暗物质 ， 很难研究 。
在这项研究中 ， 研究团队发现一个内含
VNTR2-1 作为一种增强子样元件 ， 以染色质依赖性方式激活细胞中的人端粒酶逆转录酶基因（hTERT）转录 ， 对其活性至关重要 。
研究团队发现 ， 从癌细胞（人类细胞系和小鼠）中删除 VNTR2-1 序列 ， 会导致端粒缩短、细胞老化和肿瘤停止生长 。
随后 ， 该团队研究了美国佐治亚州的白人和黑人百岁老人的 VNTR2-1 序列长度 ， 并与其他人进行对比 ， 发现 VNTR2-1 序列长度在53个拷贝到160个拷贝不等 ， 而且端粒酶基因在 VNTR2-1 序列较长的人中更活跃 。
由于仅在美国黑人中发现了非常短的 VNTR2-1 序列 ， 因此研究团队对其进行了进一步研究 ， 发现与对照组参与者相比 ， 具有短 VNTR2-1 序列的百岁老人相对较少 。
这些发现表明 ， VNTR2-1序列通过对人端粒酶逆转录酶基因（hTERT）的调控 ， 在人类衰老和癌症发生中发挥重要作用 。
朱继跃教授表示 ， VNTR2-1 序列短也并不一定意味着寿命就一定会更短 ， 因为VNTR2-1 序列短意味着端粒酶基因不太活跃 ， 因此端粒长度可能更短 ， 但这也会降低患癌症的可能性 。
致癌基因和抑癌基因并不能解释人类患癌症的全部原因 ， 而这项研究告诉我们 ， 癌症的实际情况要复杂得多 ， VNTR2-1 序列有助于我们了解衰老和癌症的遗传多样性 ， 也提示了我们需要更仔细地研究这种所谓的“垃圾DNA” 。
朱继跃教授（左二）
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【基因|PNAS：华人团队发现，垃圾DNA序列在寿命和癌症中发挥重要作用】WOSCI沃斯编辑 ， 耶鲁大学博士团队匠心打造 ， 专注最新科学动态并提供各类科研学术指导 ， 包括：前沿科学新闻、出版信息、期刊解析、SCI论文写作技巧、学术讲座、SCI论文润色等 。
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