解除免疫抑制,抑制肿瘤生长,科学家找到一个窍门( 二 )
顾名思义,脂肪酸转运蛋白的一个重要作用是帮助脂肪分子穿过细胞膜。内布拉斯加大学林肯分校(The University of Nebraska-Lincoln)的Paul Black教授对FATP2非常熟悉。早年他在酵母中发现,FATP2可以激活脂肪酸并将其带进细胞内。然后,脂肪酸在细胞内经过代谢或嵌入细胞膜。“就像细胞膜上有一扇控制脂质进入的闸门,你转动这扇闸门,就可以影响它的下游。”Black教授这么描述,“这扇门在代谢系统中发挥至关重要的作用。”
而在免疫抑制细胞PMN-MDSC中,研究人员发现,过量表达的FATP2为细胞打开了更多的脂肪酸摄入之门,导致了细胞内脂质的积累,包括花生四烯酸(AA)。而花生四烯酸的增多及其下游产物的合成对PMN-MDSC的抑制活性起到重要作用。
既然如此,如果堵住FATP2这道门,是不是可以帮助PMN-MDSC解除抑制?当把肿瘤细胞注射进敲除了FATP2基因的小鼠体内,研究人员发现肿瘤细胞的生长速度明显慢于野生型小鼠,这一结果提示研究人员,调控FATP2或许可以达到抑制肿瘤生长的效果。
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