那么男性秃顶为Aa ， AA；不脱发为aa 。 女性秃顶为AA；不脱发为Aa ， aa 。 所以如果母亲有秃顶的症状 ， 那么儿子也一定会秃顶 ， 但是父亲如果秃顶 ， 那儿子只是有很大的可能会秃顶 。
所以对于常染色体来说 ， 即便有一些基因在男女两性中会有明显的显性和隐性的概率 ， 但是也不能完全认为这种基因能够像Y染色体一样 ， 只遗传给雄性后代 。
Y染色体的遗传
男性拥有的Y染色体 ， 是唯一能够决定后代性别的基因 。 在Y染色体中包含有大约6千万个碱基对 ， 这些碱基对就是形成DNA、RNA单体和编码遗传信息的化学结构 。
这些位于Y染色体上的基因只能由亲代中的雄性遗传给子代中的雄性 。 在Y染色体中 ， 有156个转录本 ， 大概有78个是功能基因 ， 剩下的则是假基因 。 并且在其中有95%都是男性特异区域 ， 里面包含的都是和男性有关的基因 。
不管是什么基因 ， 人体的基因基本上都会100%遗传给后代 ， 而其中核染色体基因 ， 也就是遗传因子一定会100%遗传给后代 。 但是在遗传过程中 ， 存在一些数量不同的变异位点 。
一些基因组在复制的时候 ， 会因为一些原因出现遗传不稳定性机制 ， 当基因发生突变 ， 导致基因数量减少 ， 就会出现一些基因虽然会遗传给下一代 ， 但是可能没有办法世代遗传 。
但是即便发生异变 ， 也不会影响遗传信息的完整性 。
只会遗传给雄性后代的基因
当然在Y染色体中 ， 有一种基因 ， 男性几乎可以世世代代地遗传给雄性后代 ， 那就是SRY基因 。
一个正常的男性的性别特征 ， 就是遗传自Y染色体中的SRY基因 ， 如果一个性染色体为XY的人 ， 因为Y染色体上的SRY基因中的一个关键碱基发生突变 ， 那么他就会变成女性 。
所以SRY基因就是男性Y染色体中 ， 因为它能够触发睾丸的发生 ， 也就是性腺的分化 ， 于是也就决定了雄性的性状 。
除了SRY基因以外 ， 我们前面提到的Y染色体中95%的男性特异区 ， 除了发生偶然的突变外 ， 基本上都会遵从祖传父、父传子 ， 然后再代代相传下去 。
Y染色体的微缺失
那么如果Y染色体在遗传中出现封闭 ， 会导致什么情况呢？科学家认为 ， 目前导致男性不孕不育的主要原因就是Y染色体的微缺失 。
根据世界卫生组织（WHO）的统计数据显示 ， 在世界上10%患有不育症的夫妇中 ， 男性不育就占了一半 ， 并且其中有30%以上都是因为遗传异常引起 。
根据目前的研究 ， 我们知道Y染色体可以分为短臂（p）和长臂（q） ， SRY基因就位于短臂中 ， 而长臂上则有与精子发生至关重要的区域 。
这个区域在1976年 ， 有两个科学家发现无精症患者有长臂（Yq11）缺失 ， 于是他们将这个部位称为无精子因子（AZF） 。 目前已知精子生成部位有3个 ， 分别是位于Yq11近端的AZFa、位于中间的AZFb和位于远端的AZFc 。
而Y染色体微缺失就发生在与AFZ相关的多个基因中 ， 科学家针对患者进行检测后发现得出其中三种基因缺失的频率和现象 。
其中AZFa缺失占3% ， 患者通常表现为唯支持细胞综合症 ， 精液分析为无精子症 。
AZFb缺失占9% ， 患者通常表现为生精阻滞 ， 精液分析结果大多为无精子症 。
AZFc缺失占79% ， 患者的情况多样 ， 有无精子、严重少弱精子 ， 也有精子数量正常等情况 。
除了上述三种情况外 ， 还有一些组合现象 ， 比如AZFa+b占6% ， Azfa+b+c占3% 。
所以对于那些有无精症、少精症、弱精症的患者 ， 和一些不明原因导致不育的患者等 ， 都应该进行Y染色体微缺失检测 。
科学家经过研究证明 ， 这种Y染色体微缺失主要就是由基因重组造成 ， 这和Y染色体中存在大量高度重复和回文序列特征有关 。
Y染色体并非一直存在
决定性别的Y染色体实际上最初并不存在 ， 它其实也是基因突变的结果 。 至少在大约3亿年前 ， 性染色体和常染色体之间几乎长得一样 ， 大小、形状都一致 ， 并且在遗传中也会进行DNA复制、染色体联会和同源基因的重组互换 。
科学家经过研究发现 ， 现在的XY性别决定系统出现在1.66亿年前 。 由于一次偶然的突变 ， 导致两条原始性染色体中的一条 ， 在SOX3的基因上发生突变 ， 变成了现在的SRY基因 ， 于是才有了决定雄性性别的关键 。
Y染色体经过将近3亿年的发展 ， 才逐渐形成了这样具有独特性的基因 。 不过再其形成的过程中 ， 因为Y染色体发生倒转 ， 导致在没有备份的情况下 ， 有大部分的基因都被删除了 。
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