小心啦!抗体不是万能的,这种情况下,得肝癌的几率会更高!

HBV感染的自然过程是病毒复制与宿主免疫力之间的相互博弈的过程 。

进行乙肝表面抗原(HBsAg)和宿主产生的抗体(抗HBs)的血清学检测 , 是为了评估HBV感染状况 。

通常 , 抗HBs的出现表明感染已恢复 , 因为针对HBsAg的抗体可以中和HBV , 从而清除了外周血中循环的HBsAg和感染性HBV颗粒 。

但是 , 在很多临床情况下均观察到HBsAg /抗HBs双阳性的血清学特征 。

相关研究

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最近 , 在不同的队列研究中报告HBsAg和抗-HBs双阳性概率在2.8%到3.6%之间 。 来自韩国多个健康检查机构的大规模调查显示 , HBsAg阳性组中抗HBs共存2.9% 。

有研究认为 , 同时存在的HBsAg和抗HBs是肝细胞癌(HCC)发展的危险因素 , 并提示这种血清学特征在组织学上与晚期慢性肝病有关 。

相比之下 , 其他一些研究表明HBsAg的共存和抗-HBs和慢性肝病的严重程度之间没有关联 。 因此 , HBsAg和抗HBs并存的临床意义和长期结果尚不明确 。

前沿研究

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今天介绍的这项来自韩国的研究 , 目的就是为了确定HBsAg和抗HBs并存的长期结果 。

研究纳入了在医疗中心接受基线腹部超声检查和随访(HBsAg /抗HBs评估和腹部超声检查)的慢性乙型肝炎患者 。

“共存组”包括HBsAg和抗HBs均为阳性的患者 , “对照组”包括随访期间仅HBsAg阳性的患者 。 主要结果是肝细胞癌(HCC)发生率 , HBsAg血清清除率和总死亡率 。 进行了Kaplan-Meier和Cox比例风险回归分析 。

在2341名合格患者中 , 有166名(7.1%)在共存组中 。 总随访时间为5.4年 。 在多变量分析中 , 共存组的肝癌风险比对照组高3.08倍[风险比3.08 , 95%置信区间(CI)1.26-7.55 , P = 0.014] 。 共存组的HBsAg血清清除率高于对照组(风险比 1.43 , 95%CI 1.01–2.03 , P = 0.046) 。 但是 , 两组的总死亡率没有显着差异 。 共存组是异类的 , 包括预后不良(HCC发生率)和预后良好(HBsAg血清清除率更高)的受试者 。 014] 。 共存组的HBsAg血清清除率高于对照组(HR 1.43 , 95%CI 1.01–2.03 , P = 0.046) 。

但是 , 两组的总死亡率没有显着差异 。 共存组同时包括预后不良(HCC发生率)和预后良好(HBsAg血清清除率更高)的受试者 。 研究称共存组的HCC风险高3.1 , HBsAg和抗-HBs双阳性之一的原因有可能是前S1区的缺失 , 而这被认为是在肝脏疾病逐步进展的危险因素 。

进一步研究评估共存和对照组中pre-S1突变状态 , 可能有助于评估这种现象是否可以解释共存组中HCC发生率的增加 。

在另一方面 , HBsAg和抗-HBs的共存也与增加的HBsAg血清清除 , 这是具有良好的预后相关相关联 。 其原因可能为共存的患者包括血清转换后出现抗HBs , 然后经历短暂的低水平HBsAg血清逆转的患者 。 由于这些患者通常有乙肝表面抗原水平很低 , HBsAg血清转换可能进行了多次反复 , 这解释了共存组的HBsAg血清清除率比对照组好 。

研究新启示

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这项研究显示了HBsAg和抗HBs阳性患者的长期结果 。 与仅存在HBsAg相比 , HBsAg和抗HBs的共存与更高的HCC发生率和更多的HBsAg血清清除率相关 。

参考文献:Long-term outcomes of HBsAg/anti-HBs double-positive versus HBsAg single-positive patients with chronic hepatitis B

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