心肌梗死后，如何防治心衰？七大要点一览

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【心肌梗死后，如何防治心衰？七大要点一览｜指南共识速读】

心肌梗死是心衰最常见、最重要的病因之一。中国心梗后心衰发病率高，预后差。为促进心梗后心衰的管理，中国医师协会心血管内科医师分会组织相关专家，编写了心肌梗死后心力衰竭防治专家共识。共识于2020年12月发布，内容涵盖心梗后心衰的流行病学、发病机制、诊断与治疗、预防和管理等各个方面。
要点1：定义及分类
（1）心梗后心衰为急性心梗后、在住院期间或出院后出现的心衰。（2）心梗后心衰根据不同分类方法，可分为：早发心梗后心衰和晚发心梗后心衰；心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰；射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF），见表1 。表1 心肌梗死后心力衰竭按照左心室射血分数的分类和诊断标准

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要点2：流行病学及预后

（1）国内外数据均显示，心梗后心衰的发生率呈上升趋势。中国CREATE研究发现， ST段抬高型心梗（STEMI）患者心梗后7 d内心衰的发生率为19.3% 。（2）心梗后心衰的发生显著增加患者短期及长期不良事件风险。日本急性心梗登记研究发现，在接受冠脉介入治疗的STEMI患者中，出院后第一年内发生心衰者的5年累积全因死亡（36.3% vs. 10.1%）、心衰住院（40.4% vs. 4.3%）、心血管死亡（19.1% vs. 3.3%），风险均明显高于未发生心衰的患者。要点3：发病机制
（1）心肌细胞丢失是心梗后心脏重构和心衰发生的重要原因。（2）心脏重构是心梗后心衰发生的基本病理过程。（3）心梗后凋亡及坏死的心肌细胞引起免疫损伤，触发严重的炎症反应，加重组织功能受损；同时，心梗后心排出量的降低引起神经内分泌系统激活，如反射性激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）等；此外，心脏压力和（或）容量负荷增加，机械应力改变，也会直接导致一系列病理生理改变，加重心脏重构，最终导致心衰。
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图1 心肌梗死后心力衰竭的发生机制要点4：诊断
（1）心梗后心衰的临床诊断，首先要明确心梗病史或明确影像学证据支持心梗的存在；其次，根据症状、体征、X线胸片、利钠肽检测和超声心动图明确心衰的存在；超声心动图是评估心脏结构和功能的首选方法；另外，需排除其他原因导致的心衰（图2）。
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图2 心肌梗死后心力衰竭的诊断与评估流程（2）评估：急性心衰可根据Killip心功能分级、Forrester血流动力学分级进行评估，慢性心衰可根据NYHA心功能分级方法进行评估。推荐将B型利钠肽（BNP）或NT-proBNP测定用于心梗后心衰的诊断以及病情严重程度和预后的评估（Ⅰ ， A）。对于可疑急性心衰患者，若BNP<100 ng/L、NT-proBNP<300 ng/L ，通常可以排除诊断。在诊断急性心衰时，应根据年龄和肾功能的不同，分层设置不同的NT-proBNP诊断界值：50岁以下的患者NT-proBNP水平>450ng/L ， 50岁以上的患者>900 ng/L ， 75岁以上的患者>1 800 ng/L ，肾功能不全（肾小球滤过率<60ml/min）的患者>1 200 ng/L 。对于可疑慢性心衰患者，若BNP<35 ng/L、NT-proBNP<125 ng/L ，通常可排除诊断。要点5：预防
（1）尽早实现心肌再灌注：及早开通梗死相关冠脉可挽救濒死心肌、缩小梗死心肌面积、减少心肌细胞的丢失，对于预防或延缓心衰的发生有重要作用，如早期药物或机械性再灌注治疗、球囊扩张治疗、主动脉内球囊反搏（IABP）等。（2）预防心脏重构：阻断或延缓心脏重构是预防心梗后心衰的重要环节，所有心梗后患者均应长期服用β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗（Ⅰ ， B）；对不能耐受ACEI的患者，可应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物。（3）心梗后心衰高危因素的防治：积极控制危险因素，如生活方式干预、戒烟，控制高血压、血脂代谢异常均可延缓心衰发作并延长生存期。（4）心梗本身的规范化药物治疗：所有心梗患者都应接受抗栓治疗，并根据再灌注策略选择抗血小板治疗方案（Ⅰ ， C），心梗后无禁忌证患者应常规使用β受体阻滞剂（Ⅰ ， B）、ACEI或ARB（Ⅰ ， A）、他汀类药物（Ⅰ ， A）。要点6A：心梗后急性心衰的治疗（1）心梗后急性心衰的治疗目标是稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解症状，维护脏器灌注和功能。（2）符合急诊血运重建指征的患者，应评估并行早期血运重建（Ⅰ ， C）。（3）慢性心衰急性加重者应寻找与处理诱因。要点 6B：心梗后急性心衰的药物治疗

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