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AbMole精研抑制剂十年 , 最新的科研动态不断与您分享 。 本期与您分享的是:H19/miR-148a/USP4轴通过增强肝星状细胞和肝细胞中的TGF-β信号促进肝纤维化 。
肝纤维化是一种以细胞外基质过度沉积为代表的伤口愈合反应 。 肝星状细胞 (HSC) 的激活是肝纤维化的关键细胞基础 , 而肝细胞经历上皮间质转化 (EMT) , 这也与慢性肝损伤有关 。 最近发现长链非编码RNA H19 与胆汁淤积性肝纤维化有关 。 然而 , H19 在肝纤维化中的作用仍有待阐明 。 在这项研究中 , 我们发现 CCl4 诱导的小鼠肝组织中 H19 的表达显著上调 , 这是一种毒物诱导的肝纤维化模型 。 H19的过表达通过刺激转化生长因子-β(TGF-β)途径显着加重肝细胞HSC和EMT的活化 。 在机制方面 , H19 作为竞争性内源性 RNA 来海绵 miR-148a 并随后维持泛素特异性蛋白酶 4 (USP4) 的水平 , 这是 miR-148a 的确定靶标 , 并能够稳定 TGF-β受体I. 总之 , 我们的研究结果揭示了一个新的 H19/miR-148a/USP4 轴 , 它通过 HSC 和肝细胞中的 TGF-β途径促进肝纤维化 , 表明 H19 可能成为治疗肝纤维化的有希望的靶点 。
SB-525334(Abmole , M2108 , 纯度>99%)被用于进行细胞培养 , 以 10 μM 的终浓度添加到细胞培养基中 。
FIGURE 7 The H19/miR‐148a/USP4 axis promotes the expressions of USP4 and TGF-βRI.
【肝细胞|AbMole科研-H19/miR-148a/USP4轴增强肝星状细胞促进肝纤维化】结果表明 , 使用 TGF-β受体 I 抑制剂(SB-525334)阻断 TGF-β通路可减轻转染 H19 质粒的 LX-2 细胞中促纤维化标志物的水平 。
鸣谢:Jie Zhu et al. JCell Physiol. 2019 Jun;234(6):9698-9710.
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