处于炎症环境中时（即暴露于促炎细胞因子如IFNγ或肿瘤坏死因子α(TNFα)时） ， MSC免疫抑制功能的激活是非常重要的 。 实验发现在TNFα刺激下 ， BM-MSC和T-MSC都增加了IL-6、IL-8和CCL2等相关促炎因子的分泌 ， 而在IFNγ刺激下 ， T-MSC相比于BM-MSC不表达IL-6等促炎因子 ， 且免疫耐受基因不受炎症反应影响 ， 具有有效调节免疫系统的能力（图3 A-C、E） 。 结果显示 ， 炎症刺激环境下 ， T-MSC的免疫原性显著低于BM-MSC 。 （图3）
4. T-MSC减少结肠炎小鼠的结肠损伤
硫酸葡聚糖钠诱导的小鼠结肠炎是最常用的动物模型之一 ， 类似于人类溃疡性结肠炎 ， 具有上皮细胞死亡、肠上皮屏障功能丧失 ， 以及巨噬细胞和T细胞浸润的特征 。 在该动物模型中 ， 使用T-MSC与PBS（对照组）治疗后发现 ， 与PBS（结肠炎评分为1有0/9只小鼠）相比 ， 经T-MSC治疗降低了大多数小鼠（肠炎评分为1有7/10只小鼠）的结肠炎恶化程度 ， 并且减少肠上皮损坏程度 ， 恢复了体重 。 （图4）
5. T-MSC能够预防小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）多发性硬化模型疾病发作并降低疾病严重程度
在多发性硬化症的EAE动物模型中 ， 在疾病发作前和疾病发作后的两个阶段 ， 给小鼠注射T-MSC或PBS（对照组）进行对比分析 。 经T-MSC的治疗组 ， 在疾病发作前和疾病发作后的两个阶段中EAE疾病评分持续降低 ， 且浸润中枢神经系统的致病性CD4+Th1 (IFNγ+)和Th17 (IL17a+) T细胞总数减少 ， 因此实验结果证实T-MSC对EAE具有优异的预防和治疗功效 。 （图5）
04 小结
该项研究证实 ， 通过TB样中间阶段 ， 经过滋养细胞阶段 ， 可以高效的从hESC中无限次的、衍生出质量一致的T-MSC 。
而T-MSC与BM-MSC相比 ， 具有更优异的抗炎活性、免疫原性 ， 在多发性硬化和炎症性肠病等免疫性疾病的治疗研究中具有更优的治疗效果潜力 ， 为该类疑难病的治疗带来了新的希望 。
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