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今年夏天以来 ， 新一轮新冠疫情卷土重来 。 截止8月10日 ， 本轮的本土确诊病例已经达到1060例 ， 全国有20个高风险地区和205个中风险地区 。 研究已经证实本轮疫情祸起新冠病毒变异株——德尔塔 。
这种去年秋天在印度产生的变异毒株 ， 已经成为目前世界流行的主要毒株 。 研究显示德尔塔病毒载量为原始毒株1260倍 。 具有致病性强 ， 重症率高的特点 。
那么病毒是怎么发生变异的？德尔塔是怎么产生的？
“病毒如何变异”这应该是人们面对疫情绕不过去的一个焦点 。 其实稍有医学常识你就会知道 ， 病毒变异是一个中性词汇 。 病毒从本质上就是一串DNA或者RNA片段的包裹 。 病毒的遗传、变异、进化功能就来自于这一串DNA或者RNA片段碱基顺序的排列 。 不同的碱基段具有不同的功能 。 拿新冠病毒为例 ， 它有3万个碱基 ， 每段碱基段具有不同的功能 ， 形成不同的致病性 。
DNA或者RNA每一次复制都会产生碱基位置的错乱 ， 由于DNA的双链结构不是特别容易发生错乱 ， 或者这种错乱比较好纠正 ， 所以人这种DNA动物细胞难以变异 。 但是新冠病毒这种RNA结构 ， 由于是单链没有一一对应的另一半 ， 非常容易发生错乱 。
这种错乱会造成双向的结果 ， 病毒更强大 ， 或者病毒更弱小 。 这就是病毒的进化或者退化 。
新冠病毒从出现的那一天开始 ， 就没有停下过它的变异 。 直到变异足够多 ， 程度足够高 ， 病毒的某一方面特征足够显著 ， 就形成一个分型 。 目前比较主流的新冠病毒分型有：阿尔法、贝塔、伽（ga）马、德尔塔四种 。
比德尔塔更强大的拉姆达来袭 ， 人类还有希望吗？
新的变种病毒拉姆达目前也在全球多国流行 ， 美国目前有已经1000多例感染此种变异病毒的患者 。
研究显示 ， 拉姆达病毒的刺突蛋白存在多数基因突变 ， 具有高传染性和抵御中和抗体的能力 。
可抵御中和抗体 ， 这意味着什么？可能意味着人类目前的防控手段失效 。 目前人类接种新冠疫苗产生的中和抗体可能对付不了拉姆达病毒 。 目前已经康复的新冠患者身上携带的抗体可能会失效 。 他们存在再次感染的风险 。
那么 ， 人类能做什么？答案有很多 ， 但是绕不过去一点就是：人类要不停的研究疫苗 ， 打疫苗 。
首先我解释一下疫苗与变异病毒的关系 。 一种疫苗往往只能应对一种病毒 。 对于类似于HPV这种变异多 ， 分型多的病毒 ， 人类研究了一次可以抗击其中两种、四种或者七种、九种分型病毒的 ， 二价、四价、七价、九价疫苗 。
病毒不断变异 ， 当它某一种变异逃出了疫苗的抗击时 ， 它就活了下来 ， 可以不断传播、流行 ， 这就通俗解释了什么是：免疫逃逸 。
如果发生免疫逃逸 ， 那么 ， 不怕疫苗的病毒自此就产生了 。 这种情况下 ， 人类只能研制新的疫苗 。
其实理论上 ， 人类可以研制对付任何病毒的任何一种疫苗 。 类似于流感这种病毒 ， 时刻都在发生巨大的变异 ， 每年一个流行款 。 人类就要每年研究一下 ， 今年流行的病毒是哪些 ， 研判一下哪一株会成为流行款 ， 这叫定型 。 定完型 ， 科学家就会针对这一款毒株 ， 研制一种疫苗对付他 。
所以每年的流感疫苗都不一样 。 每年人们得的流感都有差别 。 这也就是为什么有的人可以年年得流感的原因 。
新冠病毒若能像流感一样 ， 我们无可选择只能一年打一次疫苗 。 这也就是我们被迫“和病毒共存了” 。 事实上 ， 过去一年新冠病毒产生这么多的变异分型 ， 证明新冠病毒已经有“流感化”的趋势了 。
一年打一次疫苗麻烦吗？但好歹算是有了应对的方法 。 而世界上最麻烦的病毒是艾滋病病毒（HIV） ， 其实人类针对HIV也能制作出疫苗 ， 但是没意义 。 为什么？因为HIV每时每刻都在发生程度很高的变异 ， 病毒从张三传播到李四身上 ， 就完全不一样了 。 今天早上携带者身上的病毒和第二天早上的病毒完全不一样 。 所以人类无法用疫苗对付他 。
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