创伤后应激障碍伏隔核在创伤后应激障碍样行为中的新作用机制创伤后应激障碍

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本文由brainnews脑科学世界团队原创编译，转载请联系授权。
创伤后应激障碍（Post-traumatic stress disorder PTSD）是一种与创伤相关的失能障碍，目前尚无有效的治疗方法。
尽管有研究表明PTSD与外周血白细胞的表观遗传改变相关，但尚不清楚这种改变在大脑中的什么部位发生，以及它们是否在PTSD中发挥了因果性作用。
本研究利用动物PTSD模型发现伏隔核（nucleus accumbens NAc）中PTSD易感性DNA的甲基化特征较为明显。数据分析显示，在易感动物中，不同基因组CG位点的整体低甲基化。这与DNA甲基转移酶DNMT3a表达水平的降低有关。
由于疾病的表观遗传变化涉及不同的基因途径，而不是单一的候选基因，接下来应寻找可能与PTSD有关的途径。
通过对差异甲基化位点的分析，确定了调控维甲酸受体（Retinoic Acid Receptor RAR）相关孤儿受体A（RAR Related Orphan Receptor A RORA）激活的RAR激活和LXR/RXR激活途径中的富集。在NAc内注射表达RORA或DNMT3a的慢病毒载体可逆转PTSD样行为，而下调RORA和DNMT3a则可增加PTSD样行为。
为了将结果转化为一种潜在的药理学治疗策略，本研究还测试了使用甲基供体S-腺苷蛋氨酸（S-adenosyl methionine SAM）进行全身系统治疗的效果，以补充DNA甲基化，或维甲酸激活RORA下游通路。
结果发现，甲基供体SAM和维甲酸联合治疗逆转了类似PTSD的行为。因此，本研究的数据指向了一种治疗PTSD的新方法，且这种方法可能适用于人类。
图. Nac内RORA和DNMT3a过表达和敲低对PTSD样行为的影响
编译作者：Роза（brainnews创作团队）
校审：Freya（brainnews编辑部）
【创伤后应激障碍|伏隔核在创伤后应激障碍样行为中的新作用机制】

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