根据发表在学术期刊《美国科学院报》上的一项研究 ， 西北医学的研究人员发现了一种微管调节蛋白 ， 可抑制早期艾滋(HIV-1)感染 。
许多病毒需要动力激活蛋白衔接子复合物 ， 该复合物负责沿着细胞骨架上的微管向胞内运输以到达细胞核 。 病毒利用这种复合物到达细胞核并开始感染 。
病毒会直接与微管动力蛋白结合以在细胞内移动 ， 但之前的研究表明 ， HIV-1利用不同的细胞机制间接与动力蛋白中介分子结合 。
Mojgan Naghavi博士是该研究的资深作者 ， 同时也是西北大学综合癌症中心的成员 ， 微生物免疫学教授 。
根据Naghavi博士的说法 ， HIV-1与许多病毒不同 ， 它不需要dynactin-1蛋白(DCTN1) ， 而DCTN1蛋白是动力蛋白dynactin cargo衔接子的核心成分 ， 这一现象的意义尚不清楚 。
【《美国科学院报》证实微管调节蛋白可抑制早期艾滋感染】通过分析感染HIV-1的细胞 ， Naghavi博士和同事发现 ， DCTN1通过干扰病毒核心 ， 或病毒基因组周围衣壳与宿主细胞内关键辅助因子(非蛋白化学物质)相互作用的能力 ， 来抑制早期HIV-1感染 。
具体来说 ， DCTN1与细胞质连接蛋白170 (CLIP170)争夺和HIV-1粒子的结合 ， CLIP170是一种微管+末端跟踪蛋白(+TIP) ， 研究人员此前已经证明 ， 该蛋白调节病毒核心进入细胞后的稳定性 。
通过测量EB1 comet长度(绿色)确定 ， 人类细胞中CLIP170或DCTN1的消耗仅导致MT动力适度下降 ， EB1 comet长度跟踪MT末端生长 。
在目前的研究中 ， 研究人员发现DCTN1没有作为动态蛋白复合物的组成部分影响感染 ， 而是作为+TIP ， 结合并分离CLIP170 ， 使其不与进入的HIV-1粒子相互作用 。
HIV-1作为参与动力蛋白的一种方法 ， 可能已经从DCTN1进化形成 。 DCTN1在动态蛋白复合物外调节+TIP功能的负作用为其提供了理论依据 。
“我们的发现不仅解释了为什么HIV-1已经不再使用DCTN1作为动力蛋白中介分子 ， 而且还揭示了+TIPs在控制HIV-1感染中更广泛的功能贡献机制 。 ”Naghavi博士说 。
这些研究发现可能会促进艾滋新疗法出现 ， 因为目前针对细胞中微管的药物 ， 如化疗药 ， 是有毒的 。 “针对高度专业化微管调节的更优质药物 ， 可能是开发全新无毒艾滋疗法的一种手段 ， ”Naghavi说 。
来源：红枫湾
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