为什么免疫系统会杀死自己?发烧到底是自愈机制,还是自杀机制( 七 )
热休克反应与热休克蛋白
1962年 , 意大利生物学家里托萨(F.M.Ritossa)在研究果蝇与环境温度变化的应激反应后 , 发现随着温度的升高 , 果蝇的多线染色体会膨胀到原来的两倍 , 然后再缩小 , 这个现象大概会持续半个小时 。
这种以基因表达变化为特征的防御性适应反应 , 被称为热休克反应(heat shock responseHSR) 。
1974年 , 阿尔弗雷德·提西瑞斯(Alfred Tissieres)和赫歇尔·米歇尔(Herschel Mitchell)从分子生物学角度做出了更深入的解读 。 他们发现在染色体膨胀过程中会转录合成一种新型蛋白质 , 被称为热休克蛋白(heat shock proteinHSP) 。
热休克蛋白共分为五类 , 分别为HSP110、HSP90、HSP70、HSP60以及小分子热休克蛋白 。 它们就像一群修理工 , 帮忙细胞在温度升高的情况下依然能正常工作 。
细胞的工作就是按照DNA编码 , 让组成蛋白质的氨基酸能正确排列或折叠 , 但温度升高会使得蛋白质的移动加快 , 而这些复杂的蛋白质移动越快 , 就越容易出错 , 导致分子空间变形 , 分子之间无法组合 。 这时就需要热休克蛋白为分子重新定位并固定 , 修复受损蛋白 。
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