血管内的这种“潜伏分子”，或是动脉粥样硬化患者救星( 二 )_提起低密度脂蛋白（LDL）

先前的研究认为，在血管壁由于高血压或者其他病理过程撕裂后，低密度脂蛋白才进入血管内皮，在内皮下聚集并被巨噬细胞和平滑肌细胞（SMC）吞噬，进而产生泡沫细胞，并诱导更多的白细胞聚集，最终形成粥样斑块，导致血管供应区出现缺血缺氧的表现，如果这一病理过程发生在心脏的冠状动脉，那就可以引发患者出现冠心病，其后果往往比较严重。目前临床控制血脂水平一般使用他汀类药物和依折麦布。

（来源：SR-B1 drives endothelial cell LDLtranscytosis via DOCK4 to promote atherosclerosis）

最近，德州大学西南医学中心 Philip W. Shaul 教授团队在小鼠体内发现，血管内竟然存在”内奸”——内皮细胞上的 SR-B1 受体能主动吸收血液内的低密度脂蛋白，然后在细胞的内皮侧通过排出，进而导致低密度脂蛋白在内皮下聚集，并吸引白细胞产生泡沫细胞。

这一结论与先前对于动脉粥样硬化形成机制的认识完全不同，先前的认识认为这是一个被动过程，而 Philip W. Shaul 教授的研究表明，这完全可以是一个主动的过程。