血管内的这种“潜伏分子”，或是动脉粥样硬化患者救星( 三 )_提起低密度脂蛋白（LDL）

我们知道，脂蛋白分为”好脂蛋白”——高密度脂蛋白（HDL）和”坏脂蛋白”——低密度脂蛋白（LDL）。

高密度脂蛋白将逆向运输胆固醇到肝脏，使得血液中的胆固醇被肝脏降解消化，而 SR-B1 正是首次在肝细胞膜上被发现，其介导 HDL 在肝脏上的识别与吸收，同时 SR-B1 与 HDL 结合可以促进内皮细胞释放 NO ，促进内皮修复，抑制炎症产生，进而起到预防动脉粥样硬化的作用。表面看， SR-B1 真的是预防疾病发生的”良民” 。

图丨 SR-B1 敲除与正常鼠的血管对比（来源：SR-B1 drives endothelial cell LDL transcytosis via DOCK4 to promoteatherosclerosis）

但 Philip W. Shaul 教授发现，不仅肝细胞表面可以表达 SR-B1 ，在外周血管的内皮细胞也可以表达 SR-B1 ，但其作用却与肝细胞上的截然不同，竟充当”内奸”吸收 LDL 。为了证实 SR-B1 在动脉粥样硬化中的致病作用， Philip W. Shaul 教授将 SR-B1 基因敲除小鼠与正常小鼠的动脉做了比较，结果发现敲除 SR-B1 可以大大减少动脉粥样硬化的发生！同时血管内的 LDL 含量相比正常小鼠也大幅度减少，血管内的炎症反应明显减弱。