BMJ：曲马多镇痛人群长期阿片滥用风险研究( 二 )
然而 ， 没有人知道这些结晶为什么在那里 ， 它们有什么作用 ， 以及它们和疾病究竟是什么关系 。
研究小组开始测试一个长期悬而未决的假设：CLCs是否刺激肺部免疫 ， 并导致过度炎症反应最终导致疾病呢?要验证这个可能性 ， 为此 ， 科研人员从患者黏液中获得了天然CLC ， 通过X射线衍射的方法确定了在原子尺度上的三维结构 。 同时 ， 他们利用大肠杆菌生产并制备出有生物类似性的Gal10蛋白晶体 ， 检验其结构 ， 确认与天然CLC相同 。
研究人员根据结构特点设计出可溶性和有结晶缺陷的Gal10突变蛋白 ， 进一步研究结晶形式的Gal10究竟在免疫反应中起着什么作用 。
在把Gal10晶体和可溶性Gal10分别注入实验小鼠体内后 ， 研究人员观察到了截然不同的结果！CLC在小鼠体内引发了先天免疫和适应性免疫反应 。 更重要的是 ， 接受CLC处理的小鼠 ， 像哮喘患者一样在肺部产生了很多黏液！相反 ， 可溶形式的Gal10没有对小鼠产生伤害 。
证明了CLC不只是在炎症和过敏疾病中“出现”而已 ， 这些蛋白质结晶根本就是引起炎症的根源 。 这下 ， 暴露“真面目”的CLC顺理成章地成为了干预疾病的靶标 。
