骨关节炎的发病机制与间充质干细胞治疗的作用机理 _航天

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【骨关节炎的发病机制与间充质干细胞治疗的作用机理】

骨关节炎(OA)是一种缓慢进展的致残性关节病，是导致残疾的主要原因之一，该病的最终致残率为53% 。正因为它会导致疼痛和残障，故又被称为“不死的癌症” 。世界卫生组织(WHO)将骨关节炎与心血管疾病和癌症并列为威胁人类健康的“三大杀手” 。
我们都知道，骨关节炎是一种难治性疾病，传统疗法治疗效果不理想，而间充质干细胞治疗骨关节炎具有巨大的潜力。那么，骨关节炎是由哪些原因引起的呢？间充质干细胞又是如何发挥其治疗骨关节炎的作用的？

骨关节炎的发病机制
骨关节炎的发病机制尚不明确，目前研究人员认为骨关节炎是由多种因素相互作用而形成的。相关研究较多的因素主要有以下几种。
1、基因
骨关节炎为基因相关性疾病，是多基因共同作用的结果，其中miRNA和STAT3基因在骨关节炎的发生及发展中发挥着重要作用。有研究证实，发现骨关节炎的患者及其患有骨关节炎的家属均可检测到遗传标记物，标记物主要为HLA-1B8、HLA-B8单倍型、α1-抗胰蛋白酶。
2、细胞因子
骨关节炎属于一种炎症，许多与炎症相关的细胞因子被认为与骨关节炎的发病及进展相关。骨关节炎患者的软骨细胞自分泌促炎症因子，包括白介素-1 (IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子(IGF)等。这些促炎症因子可以降低胶原的合成、促进基质金属蛋白酶(MMPs )及其它促炎症因子白介素-8 (IL-8)、白介素-6 (IL-6)、一氧化氮(NO)的合成。
3、基质金属蛋白酶
金属蛋白酶类及其抑制剂主要通过破坏细胞外基质的架构造成软骨退变而影响骨关节炎的发展。基质金属蛋白酶(MMPs)是由成纤维细胞、炎性细胞、上皮细胞、内皮细胞分泌， Ca2+、Zn2+等金属离子作为辅助因子参与其的构成，在软骨基质代谢过程中发挥重要作用的一种基质降解酶。
研究表明，骨关节炎患者关节软骨中的基质金属蛋白酶(MMPs )合成增加，基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)合成减少，导致软骨细胞外基质的合成与降解失衡。在骨关节炎的病理过程中，关节软骨细胞和滑膜细胞会分泌过量的MMPs ，致使MMPs-TIMP失衡，导致关节软骨细胞外基质过度降解，使关节软骨逐步出现糜烂、溃疡、缺失。
4、免疫反应
参与免疫反应的主要免疫细胞有T细胞、B细胞、巨噬细胞，在关节中多种细胞因子作用下，免疫反应系统进一步活化，免疫反应更为强烈，从而加剧关节软骨病变，加重损伤。损伤加重，更多的关节软骨组织及细胞都呈现于免疫反应系统当中，形成恶性循环，导致骨关节炎发生并不断加剧。
5、软骨细胞凋亡
软骨细胞是成熟软骨组织内唯一细胞类型，它在软骨损伤以及重塑过程中起到维持内环境稳定的作用。软骨细胞凋亡的信号转导通路十分复杂，是目前国内外研究的热点。软骨细胞凋亡相关癌基因主要包括：Bcl-2基因家族、P53基因、C-myc基因、ICE基因等。
6、信号通路
骨关节炎进展中有重要作用的信号通路包括Wnt /β联蛋白、Notch、基质细胞衍生因子1 /趋化因子受体4信号通路、骨形成蛋白、丝裂原活化蛋白激酶等。 Wnt /β联蛋白信号通路是经典的Wnt信号通路， Wnt是启动蛋白而β联蛋白是该通路的枢纽分子，其在骨关节炎时上调， Wnt /β联蛋白的激活可能对软骨损伤起重要作用，并有加重骨关节炎的作用。
7、年龄、体重及机械因素
流行病学调查显示，骨关节炎高发于中老年人群，这是因为随年龄增大而松弛的关节周围韧带等致关节不稳，造成软骨的压力不平衡及损伤进而诱发骨关节炎的病理变化。施加于关节软骨的异常压力和机械磨损，可能是骨关节炎的主要诱发因素。而肥胖者的发病率偏高可能与这一机制有关。
8、淋巴回流障碍
当发生骨关节炎时，关节炎症引起集合淋巴管结构和功能异常，从而导致关节周围组织淋巴回流障碍，炎性因子及代谢产物于关节周围堆积，加剧炎症反应，形成恶性循环，这可能是引起关节肿胀畸形等症状的主要原因。

骨关节炎的发病机制与间充质干细胞治疗的作用机理

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