骨关节炎的发病机制与间充质干细胞治疗的作用机理( 二 ) _航天

间充质干细胞治疗骨关节炎的作用机理
综合文献报道，间充质干细胞(MSC)治疗骨关节炎的作用机理主要有以下几个方面。
1、软骨的修复与再生
MSC具有自我更新增殖能力和多向分化潜能，在关节组织内同时具有成骨和成软骨特性，它能在体内微环境作用下主动迁移至关节受损部位进行软骨组织修复重建。
2、免疫调节与抗炎
MSC能通过抑制树突状细胞(DC)的成熟及B细胞和T细胞的增殖与分化，减弱自然杀伤(NK)细胞的杀伤能力，促进具有抗炎作用的IL-4的分泌等，以发挥抗炎作用。
MSC具有拮抗促炎M1巨噬细胞和促进抗炎M2巨噬细胞极化的作用，其中M2巨噬细胞促进抑炎因子IL-10的产生和降低促炎因子IL-12和TNF-α的表达。 MSC还通过产生一定水平的前列腺素E2 ，从而抑制活化巨噬细胞中的IL-6和TNF-α等促炎因子表达。
3、细胞因子的影响
MSC分泌多种细胞因子，可以阻抑炎性细胞介质，减少骨关节、滑膜破坏，有效地控制骨关节炎的病情进展。研究表明，脐带MSC可能是通过旁分泌机制分泌某些细胞因子激活Wnt/β-catenin信号通路，从而抑制软骨细胞凋亡，促进软骨细胞增殖，抑制软骨基质降解。
4、抑制基质金属蛋白酶表达
有研究表明， IL-1β水平可伴随骨关节炎的加重而升高， IL-6和水溶性IL-6αR结合增加，可明显促进软骨细胞中基质金属蛋白酶(MMPs)表达，抑制基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)表达，提示炎症介质在参与了骨关节炎的发病过程，并发挥了重要作用。
脐带MSC能够抑制MMP-13的表达，恢复MMP-13 /TIMP-1的比值水平，增加II型胶原的表达。脐带MSC能够显著抑制IL-1β和IL-6的水平，恢复MMP-13/TIMP-1的比值水平。提示脐带MSC关节腔注射可以有效抑制体内炎性因子的表达，恢复MMPs/ TIMPs平衡，并且能够促进II型胶原的形成，重塑细胞外基质，促进关节软骨的再生。
5、调节信号通路
MSC外泌体含有大量的miRNA ，可调节多种重要的信号传导通路，主要包括有SMAD、AKT、ERK等通路。 miR-125b和miR-320可通过下调ADAMT而减轻骨关节炎的进展。 miR-23b是人MSC向软骨细胞分化的介质， miR-221和miR-92a可能有助于调节软骨细胞增殖和分化。

骨关节炎的发病机制与间充质干细胞治疗的作用机理( 二 )

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