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雄激素能维持雄性的生育能力和第二性征 ， 但它同时也让男性患大多数肿瘤和因肿瘤而死的风险增加了 。
在遗传上 ， 男性和女性最基础的差异是 1 条性染色体 。 男性拥有的一条 Y 染色体有着极其关键的sry 基因 ， 能表达睾丸决定因子（testis determining factor） 。 这种蛋白质让男性发育出睾丸等生殖器官 。 而睾丸能表达睾酮等雄激素 ， 继续促进男性发育出完整的第二性征 ， 拥有繁殖后代的能力 。
Y 染色体将人类划分出了性别 ， 那女性的第 2 条 X 染色体 ， 有什么作用呢？答案可能是 ， 没用 。 1995 年 ， 英国遗传学家 Mary Lyon 提出了X 染色体去激活（X-inactivation）理论 。 也就是说 ， 在雌性体内 ， 一条 X 染色体会处于永久失活的状态 ， 以此避免雌性 X 染色体上基因的表达量是男性的 2 倍 ， 引发潜在的问题 。 比如 ， X 染色体上有很多和免疫相关的基因 ， 如果 2 条 X 染色体上的这些基因都表达 ， 照理说女性的免疫力会远强于男性 。
然而从已知的现象来看 ， 女性的先天性免疫和获得性免疫能力都比男性更强 。 排除和性别特别相关的癌症 ， 男性患上每一种癌症的风险都更高 ， 而且因各种恶性肿瘤而死的总体风险大约是女性的 2 倍 。 最明显的当属膀胱癌了 ， 当排除掉吸烟、职业和尿路污染等已知的影响因素后 ， 男性患这种癌症的风险仍然是女性的 3~4 倍 。
雄性更易患癌
在科学家看来 ， 这非常不合理 。 那导致这种现象的原因是什么呢？首先在哺乳动物中 ， 人类属于胎盘哺乳动物 。 这类哺乳动物有一个很明显的特征 ， 就是在细胞中哪一条 X 染色体去激活是不确定的 ， 例如 ， 在 A 细胞和 B 细胞中失活的可能分别是来自母亲和父亲的 X 染色体 。 而在其他动物 ， 例如袋鼠、考拉等有袋类动物中 ， 失活的永远是来自父本的 X 染色体 。

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考虑到在任意一条 X 染色体上都可能有基因由于一些原因而失活 ， 而女性有 2 条 X 染色体 ， 可以相互补充 ， 而男性只有一条 ， 那么折算下来 ， 女性 X 染色体上表达的基因就可能比男性多 。 另外 ， 一些科学家还发现 ， 一些基因能逃脱 X 染色体去激活 。 换句话说 ， 虽然有一条 X 染色体被弃置了 ， 但其上仍然有一些基因能表达 。 综上 ， 仅在 X 染色体上 ， 女性有大约 15% 的基因的表达量都会比男性更高 。
但是 ， 这些可能只是导致男性更易患癌的一部分原因 。 根据近期《科学 · 免疫学》发表的一项新研究 ， 由男性生殖器官分泌的雄激素（最常见的是睾酮） ， 可能会全面削弱男性抵抗各种肿瘤的能力（这里需要排除掉性别特异性癌症） 。 在人体内 ， 除了男性生殖器官之外 ， 肾上腺皮质网状带和卵巢也会分泌少量的雄激素 ， 一般来说男性体内（10-35 nmol/L）的雄激素水平约为女性（0.5-2.4 nmol/L）的 10~20 倍 。 在小鼠等动物中 ， 雄性和雌性体内的雄激素水平也存在类似的差异 。

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在新研究中 ， 美国俄亥俄州立大学和哈佛大学医学院的科学家研究了患膀胱癌的小鼠 。 这些小鼠通常会出现排尿疼痛和尿血等症状 。 他们首先观察到 ， 尽管雌鼠和雄鼠膀胱中 DNA 的突变情况相似 ， 但雄鼠发生癌症的概率以及癌症死亡率都更高 。 科学家推测 ， 可能是因为雄鼠的免疫能力更低 。 他们进一步发现 ， 如果雄鼠和雌鼠体内都缺乏 T 细胞 ， 那么雌鼠和雄鼠的抑癌能力不会有差异 。 由此可见 ， 这种差异是由于 T 细胞导致的 。