， 而小鼠隐窝增加最多 ， 每年高达 796 个 。
总体而言 ， 每个物种的突变率与其寿命呈负相关 ， 这意味着随着动物寿命的增加 ， 每年新突变率会降低 。 Naxerova 和 Gorelick 指出 ， 这最终意味着“动物生命末期的突变总数在不同物种之间大致相似” 。
更多谜团待解
这项新研究并没有暗示为什么长寿动物的突变时钟比短命动物的要慢 。 也就是说 ， 2021 年 10 月发表在《科学进展》杂志上的一项早期研究提供了一种解释 。
在该研究中 ， 科学家们从小鼠、豚鼠、盲鼹鼠、裸鼹鼠和人类的肺中采集了成纤维细胞（一种在结缔组织中发现的细胞） ， 然后将这些细胞暴露于诱变剂或化学物质中破坏DNA 。
而这正是他们发现的 。 “来自短命小鼠的细胞迅速积累了大量突变 ， 而在非常长寿的裸鼹鼠或人类中 ， 相同剂量的诱变剂甚至不会诱导任何突变 ， ” 。 新的自然研究 。 这表明长寿动物可能比寿命短的动物更擅长修复 DNA 损伤和防止突变 ， 这可能部分解释了为什么它们以较慢的速度积累突变 。
最近这两项研究的一个限制是它们各自只包括一种细胞类型——肠隐窝细胞或肺成纤维细胞 。 也就是说 ， 对其他细胞类型的分析可能会得出类似的结果 。
与此同时 ， 他们正在超越哺乳动物 ， 研究范围广泛的脊椎动物和无脊椎动物 ， 看看在整个动物王国中是否存在同样的关系 。 例如 ， 该团队最近从一条超级稀有的格陵兰鲨鱼身上获取了组织样本 ， 这条鲨鱼在英国被冲上岸 ， 在其死亡时可能已经有 100 年的历史了 。
自私的细胞？在这项研究中 ， 卡根的团队希望揭示突变的稳定积累实际上是如何导致衰老的——假设它确实如此 ， 卡根说 。 在这方面 ， 该团队提出了一个理论 。
他们认为 ， 随着时间的推移 ， 所有体细胞都会发生突变 ， 其中一些细胞会在通常调节细胞行为的关键基因中产生突变 。 该理论表明 ， 这些损坏的细胞在工作中变得更糟 ， 但能够比它们的邻居更有效地繁殖 。 随着这些细胞接管身体组织 ， 最终会导致器官系统出现故障 ， 导致疾病和死亡所以“并不是每个细胞都停止工作 ， 因为它积累了很多突变 ， ” 。 相反 ， 特定细胞中的问题突变会导致这些细胞变得异常 ， 接管组织并排挤所有更健康、功能更好的细胞 。 因此 ， 每个物种的突变时钟可能决定了这些流氓细胞接管的速度 ， 因此“需要一生的时间 ， 这些功能不佳的细胞的克隆扩张会严重破坏组织 ， 以至于动物无法再发挥作用 。 ”
这种流氓细胞可以被描述为“自私的” ， 因为它们会扩散到损害周围的细胞 。 动物研究有证据表明 ， 这种自私的细胞可以出现在造血系统（制造血液的身体系统）中 ， 并通过导致慢性炎症来驱动疾病 。
【突变限制可能部分决定跨物种的寿命】“可能其他器官中的自私克隆也会导致疾病和衰老……但我认为目前这在很大程度上是假设的 ， ” 。
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