为什么病毒传染性这么强，原因在这里水底奥秘

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动物传染给人是一个过程，动物作为宿主，携带病毒，传染给人，人作为最终阶段感染。这个过程当中，病毒传播的方法就是一个问题。例如禽流感（AIV），这里我们以H6亚型禽流感为例，根据论文，我们可以获得一些启示

作为禽流感的一种， H6亚型禽流感在2013年首次发现可以感染人，究其原因在于流感病毒表面血凝素(HA ， Haemagglutinin)蛋白发生了突变，获得了可以结合人上呼吸道的人源受体(α-26SA)从而获得了传染给人的能力。下面看看这个病毒是如何感染宿主细胞的

通过静电吸附靠近宿主细胞，通过病毒囊膜表面的 HA 糖蛋白与细胞表面含唾液酸的受体结合，然后病毒-受体复合体通过包涵素依赖的受体介导的胞吞通路而内化。晚期内吞泡中， M2 的离子通道活性被内吞泡的酸性条件激活，氢离子进入病毒内部。病毒内部 pH 值降低导致 M1 蛋白的构象发生改变， M1 蛋白与 vRNP 之间的相互作用被打断。 HA 在酸性条件下发生构象改变而暴露出融合肽，随后病毒与内吞泡膜融合，并将 vRNP 释放入胞质，之后 vRNP 在核定位信号的作用下进入细胞核(HutchinsonandFodor2012) emmmm....我知道你看不太懂，没事，我也不太懂，但是我们今天要讨论的传播对吧。所以只看第一句就好了。。 ”AIV 首先通过静电吸附靠近宿主细胞，通过病毒囊膜表面的 HA 糖蛋白与细胞表面含唾液酸的受体结合，然后病毒-受体复合体通过包涵素依赖的受体介导的胞吞通路而内化。 “ 我们刚刚提到的人源受体(α-26SA)是哪一个呢？就是细胞表面含唾液酸的受体，也就是这个病毒与这个受体结合之后呢，就会引发一个我们在初中生物中就学过的活动发生，胞吞。

好了，就这些。一个病毒就成功的感染了你的目标细胞。这样的目标细胞在哪里呢？在这里好了，现在我们来聊聊为什么这些病毒有时候能传染给人，有时候不能。还记得刚刚提到的受体(α-26SA)吗？这就是关键点了。这个位于流感病毒表面血凝素蛋白上的受体在后续模板动物雪貂的实验中出现了传染性改变的问题。研究发现， 2009 年甲型 H1N1 流感病毒的第 226 位由谷氨酸(G)变为精氨酸(R)后，病毒的受体结合特性由结合α-26SA 变为α-23SA ，进而使病毒失去在豚鼠间飞沫传播的能力，同时降低在雪貂体内的复制能力(Zhang et al. 2012) 。所以我们发现了这样的结论：能否出现飞沫传播关键在于受体(α-26SA)是否存在。但是值得注意的是， AIV 具有结合α-26SA 能力并不一定能够通过呼吸道飞沫在雪貂中传播。例如，虽然北美 H7 亚型流感病毒对α-26SA 结合能力增强，对α-23SA 结合能力减弱，但是这不足以使该病毒在雪貂间通过空气传播(Belseretal.2008) 。也就是说这说明 HA 蛋白对α-26SA 的结合能力是 AIV 在哺乳动物间传播的必要不充分条件。

【为什么病毒传染性这么强，原因在这里】但是我们要知道的一点是这样的，病毒的传播能力不仅仅与受体种类有关，还与其他很多因素有关，例如：传染所需的病毒拷贝量，埃博拉病毒需要1个拷贝，天花则需要1000个拷贝。也就是说，病毒也要看浓度，只有当浓度超过感染阈值的时候，才会感染。而很多时候，病毒在人体内不可能到达足以传播的浓度，这种情况，自然不可能出现人传人的情况。以2003年的sars病毒为例，在潜伏期内，病毒浓度不足以传染人。但以covid-19来看，其一，其体内病毒浓度在潜伏期内即可到达所需传染浓度，其二， covid-19的结合能力强于sars ，且蛋白粘附性较弱。所以，你所说的不用考虑的突变原因正是其能否进行人传人的重要因素。

为什么病毒传染性这么强，原因在这里

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