为尿酸正名：还是「高」一点好！
*本文所涉及专业部分 ， 仅供医学专业人士阅读参考
日常临床工作中 ， 我们会发现 ， 由于生活条件越来越优越 ， 痛风发生率越来越高 ， 所以尿酸偏高备受关注 ， 各类文章也聚焦于“降低尿酸” ， 但其实就尿酸本身而言 ， 它也有它存在的价值 。 笔者也查阅了相关资料 ， 希望为尿酸正名 ， 尿酸偏高一定要注意 ， 但尿酸降低也不容忽视 。
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尿酸的来龙去脉尿酸是嘌呤的终末代谢产物 ， 在肝脏生成 。
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尿酸的存在价值
我们都知道尿酸过高时会形成尿酸盐结晶 ， 当它沉积于关节滑膜、滑囊、软骨和其他组织中就会引起痛风 ， 当它堵住肾脏的排泄通道时 ， 还会造成肾脏疾病 。
但尿酸同时是一种抗氧化剂 ， 有抗氧化、抗DNA损伤作用 ， 清除体内自由基 ， 在机体内也有有益作用：
1、新生儿刚出生时的抗氧化积极作用 。 研究发现新生儿刚出生时血液中其他几种抗氧化剂水平较低 ， 尿酸水平较高 ， 为了适应从宫内低氧状态到宫外高氧环境 ， 以补偿机体不足的抗氧化能力 ， 出生几天后尿酸水平迅速下降 ， 说明了随着机体几种主要抗氧化剂含量和活性的增高 ， 其补偿作用也逐渐下降 。
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2、尿酸作为抗氧化剂 ， 许多研究显示尿酸在对神经保护起重要作用 ， 有研究发现尿酸可减缓帕金森病的进展 ， 尿酸偏低可能会增加老年痴呆的发病风险 。
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所以尿酸高了万万不可 ， 低了也不应被忽视——通常定义尿酸浓度低于120μmoI/L时为低尿酸血症 。
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低尿酸血症的病因 从尿酸的生理代谢途径可以看出 ， 尿酸降低与合成障碍和排泄增加有关 ， 尚未发现因为肠内尿酸分解增加所致的低尿酸血症 。
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1、尿酸合成受阻
尿酸合成主要在肝细胞中进行 。 尿酸的合成障碍多为先天性遗传性疾病 ， 如黄嘌呤氧化酶缺乏 ， 嘌呤核苷磷酸化酶（PNP）缺陷症 ， 磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶缺陷症以及重症肝病或使用黄嘌呤氧化酶抑制剂——别嘌呤醇药物 ， 均会导致尿酸生成减少 ， 以致血中尿酸浓度降低 。
2、尿酸排泄增加
主要源于肾脏排泄增加 ， 由于肾小管对尿酸重吸收障碍和（或）分泌亢进,造成尿酸排出增多 ， 致肾性低尿酸血症 。 肾性低尿酸血症又分为继发性和特发性 ， 继发性见于Fanconi综合征 ， Wilson病 ， 抗利尿激素分泌异常综合征（SADH）或某些药物的使用而继发；特发性可见家族性发病 ， 常染色体隐性遗传 。
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低尿酸血症的合并症 遗传性的低尿酸血症少见 ， 无特别临床症状；而继发性低尿酸血症主要还是原发性疾病的症状 。
1、肾性低尿酸血症最常见的合并症是尿路结石 ， 近年来报道有肾性低尿酸血症运动后引起急性肾衰的案列 ， 以日本报道居多 。
2、有研究表明肾性低尿酸血症是血尿的危险因子 ， 也是Ⅱ型糖尿病早期肾病的预示指标 。
3、低尿酸血症有助于抗利尿激素分泌异常综合征（SADH）诊断 ， 而且多伴随机体细胞外液量扩充和水肿 。
综上 ， 我们可以了解尿酸偏低对临床工作仍然有重要的指导意义 ， 希望广大同仁在关注高尿酸血症的同时 ， 也不要忽视了尿酸偏低的情况 。
临床工作中 ， 我们发现尿酸偏高的发生率极高 ， 已成为高血压、高血糖、高血脂“三高”后的四高 ， 虽然低尿酸血症的发生率较低 ， 但对于尿酸 ， 我们应该有更全面的认知 ， 为我们遇到的不常见的低尿酸血症案例分析时提供一个思路 。
参考资料：[1]潘静,魏明竟.血清尿酸浓度降低的临床意义[J].Journalof Clinical Laboratory Science ， 2000 ， 6（18）:380-381.
[2]刘德平.低尿酸血症[J].中国心血管杂志 ， 2016 ， 21（2）：104-107.
[3]董晓岩.老年痴呆患者血清尿酸、同型半胱氨酸和胱抑素C水平的分析[J].2019,17(30):67.
本文来源丨检验医学
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【为尿酸正名：还是「高」一点好！】
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