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文/陈根
新冠疫情的对社会生产和生活的影响一次次刷新着人们的认知 ， Delta变异株依旧在全球范围内蔓延 ， 疫情的上行仍在继续 。
人们已经深刻感受到了Delta变异株的来势汹汹 。 根据研究 ， Delta毒株在暴露后4天就能被检测到 ， 而原始毒株在暴露后被检测到的平均时间则需6天 ， 也就是说 ， Delta毒株的复制速度要快很多 。 同时 ， Delta病毒感染者的病毒载量也要比原始病毒更高——高达1260倍 。
新冠病毒是如何感染细胞的？Delta变异株为何这么危险？细究其因果 ， 除了让人们对病毒的感染有更深刻的认识 ， 也将帮助人们对后疫情时代与病毒共存的生活平添几分信心 ， 知己知彼 ， 才能最终战胜病毒 。
新冠病毒入侵细胞之路
想要知道新冠病毒如何感染细胞 ， 先要知道新冠病毒拥有怎样的结构 。
从新冠病毒的病毒家族——冠状病毒来看 ， 冠状病毒因其在电子显微镜下呈现的标志性冠状结构而得名 ， 该结构为S糖蛋白在病毒包膜表面形成的辐射状刺突 。
微观结构显示 ， 冠状病毒包含两种主要的包膜蛋白：S糖蛋白和M蛋白 。 前者是受体结合和细胞融合的主要抗原 ， 后者参与出芽和包膜形成过程 ， 并在病毒颗粒组装中发挥关键作用 。
在非典暴发前 ， 没有人知道冠状病毒有如此高的传染性 。 人们早就知道了冠状病毒的存在 。 作为一种能够感染动物和人类呼吸道和消化道的病毒 ， 长久以来 ， 它并没有得到人类足够的重视 。 这份自大也情有可原——在具有正常免疫能力的健康人中 ， 冠状病毒只会引起极轻微的症状 。
然而 ， 在21世纪的第一个十年 ， 非典暴发 。 根据世界卫生组织(WHO)的数据显示 ， 截止到2003年7月 ， SARS病毒在全球27个国家造成了8096例感染病例 ， 774人死亡 。 十年后 ， MERS病毒引起的中东呼吸综合征 ， 又在27个国家带来了1728例确诊病例 ， 带走了624条生命 。
这个世纪刚刚迈入第三个十年 ， 冠状病毒又再换了一重身份卷土重来 ， 并爆发了全球性的疫情 。 如果说从SARS到MERS ， 人们已经逐渐开始正视并研究冠状病毒 ， 那么新冠疫情的爆发 ， 也彻底将人类对冠状病毒的研究推向了高潮 。
【新冠病毒|陈根：新冠病毒，究竟如何感染细胞？】此次爆发的新冠病毒是感染人类的第7种冠状病毒 ， 主要结构蛋白包括S蛋白（棘突）、E蛋白（包膜）、M懂蛋白（跨膜）和N蛋白（核衣壳） ， 而在新冠病毒的四种结构蛋白中 ， S蛋白上的突变位点最多 ， 也最关键 。
S蛋白由S1和S2两部分组成 ， 其中由N端结构域（NTD）和受体结合域（RBD）组成的S1负责与ACE2结合 ， 而S2主要负责与人细胞膜的融合 ， 完成遗传物质的释放 。 S蛋白以三聚体的形式存在 ， 形如花朵 ， 其中S2三聚体以螺旋的形式构成柄部结构 ， 而三个S1则覆盖在S2三聚体的顶部 。
就新冠病毒的生命周期来看 ， 新冠病毒的感染与扩大感染 ， 就是在新冠病毒的基本结构中进行 。 首先 ， 是病毒进入细胞的过程 。 新冠病毒的S蛋白与名为 ACE2的宿主细胞受体结合后 ， 宿主细胞分子TMPRSS2便会剪切刺突蛋白 ， 暴露出的部位让病毒外膜与宿主细胞膜融合 。
其次 ， 是病毒在细胞内部完成翻译的过程 。 病毒RNA翻译成非结构蛋白（NSPs） ， 这些NSPs能快速抑制宿主信使RNA（mRNA）的翻译 ， 同时促进病毒自身信使RNA的翻译 。
其三 ， 是病毒进行细胞改造的过程 。 细胞改造新冠病毒将细胞的内质网（细胞内膜系统）改造为名为双层膜囊泡（DMVs）的泡状结构 。 这会给更多的病毒 RNA 提供一个避风港 ， 让它们可以安全地复制和翻译 。
最后 ， 就是病毒出胞并为下次感染做打算的过程 。 一旦新产生的分子组装成一个完整的病毒颗粒 ， 就会通过名为高尔基体或溶酶体（细胞垃圾桶）的细胞器离开细胞 。 随后 ， 一切宿主细胞的弗林蛋白酶会在刺突蛋白上有五个氨基酸的位点进行一次关键切割 。 这会让病毒准备好侵入下一个细胞 。 变异株中被剪开的刺突蛋白比例更高 ， 能帮助它们更快地感染细胞 。
就是在这样的结构和感染细胞的机制下 ， 新冠病毒一次次突破人们的认知 ， 成为当前人们面对的最狡猾的病毒之一 。
新冠病毒究竟狡猾在哪？
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