以上结果说明mNAcShPenk神经元释放的脑啡肽通过激活LDRNPenk- mNAcSh神经元末梢上的MOPR ， 参与食物剥夺后的进食增加行为 。
图4：mNAcSh中的脑啡肽对于进食增加行为是必要的
a-c. 利用半胱天冬酶损毁mNAcShPenk神经元降低了进食增加 。 d-f. 利用CRISPR/SaCas9引起mNAcSh的Penk突变降低了进食增加 。 g-j. 利用CRISPR/SaCas9引起mNAcSh的Penk突变的同时记录LDRNPenk - mNAcSh神经末梢钙活动 ， 进食行为中钙活动的降低被拮抗 。
总 结
该研究的亮点在于运用条件性基因敲除/敲入、CRISPR基因编辑、光遗传学、化学遗传学和在体钙信号记录的研究手段 ， 精确解析了MOPR所在细胞位置和对应配体脑啡肽的细胞来源 ， 并且揭示了表达MOPR的DRN神经元参与食物剥夺后的进食增加这一新知 。
参考文献Castro DC Oswell CS Zhang ET Pedersen CE Piantadosi SC Rossi MA Hunker AC Guglin A Morón JA Zweifel LS Stuber GD Bruchas MR. An endogenous opioid circuit determines state-dependent reward consumption. Nature. 2021 Oct 13. doi: 10.1038/s41586-021-04013-0. Epub ahead of print. PMID: 34646022.
编译作者：Hong Chaoli（brainnews创作团队）
校审：Simon（brainnews编辑部）
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