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病毒裂解时间作为 ， 突变输出的调节因子与细胞相比 ， 病毒可以采用多种复制模式 。 如果使用单个模板在给定细胞内产生所有子代链 ， 则称复制遵循“冲压机”模型 。 在这个理论模型下 ， 每个细胞只有一轮复制 。 在实践中 ， 这意味着每个感染基因组用于合成单个反向互补中间体 ， 该中间体又用作合成所有后代基因组的模板 。 这与半保守复制形成对比 ， 其中每条链被复制一次以产生子代分子 ， 这些子代分子又被用作下一轮复制的模板 。 由于在半保留复制下 ， 每个循环中链的数量翻倍 ， 因此病毒必须在每个细胞内经历多个复制循环才能产生足够的后代 。
在冲压机复制下 ， 一个细胞感染后观察到的突变频率等于突变率 ， 但在半保守复制下 ， 这个频率也取决于复制周期的数量 ， 因为突变体被放大 。 这意味着 ， 如果复制是半保守的 ， 那么给定的病毒聚合酶将在每个细胞中产生更多的突变 ， 而不是像冲压机一样的复制 。 这两个模型确实是可能的复制模式连续体的两个极端 。 病毒每轮复制可以产生多个后代分子 ， 然后在同一个细胞中经历第二个复制周期 ， 最终产生数百或数千个后代分子 。 有人提出 ， 冲压机模型在 RNA 病毒中受到了选择性的青睐 ， 因为它弥补了聚合酶极高的错误率 。
【病毒裂解时间作为，突变输出的调节因子】
一些 RNA 病毒 ， 如噬菌体和萝卜花叶病毒 ， 倾向于通过冲压机模型进行复制 。 然而 ， 根据经验建立的脊髓灰质炎病毒 ， 复制周期模型表明每个细胞有多轮复制 。 同样 ， 基因的单细胞分析水泡性口炎病毒产生的基因多样性表明 ， 一些突变在细胞内被放大 ， 这意味着每个细胞发生多轮复制 。 然而 ， 尚不清楚给定病毒是否可以改变其复制模式以响应特定的选择压力 ， 以促进或下调突变输出 。 在很大程度上 ， 大多数病毒的复制模式应由复制的分子机制决定 ， 因此应受到强大的功能约束 。 噬菌体X174 通过冲压机模式进行复制 ， 因为它使用滚环复制 。 相比之下 ， 对于具有大 DNA 基因组的病毒 ， 半保守复制可能是唯一在机械上可行的复制模型 。
裂解时间的变化 ， 可以被认为是调节病毒种群突变产生的另一种机制 。 裂解是一个受严格监管的过程 ， 理论上 ， 病毒适应性在一些中间裂解时间内达到最大化 。 如果在此最佳时间之前发生裂解 ， 受感染的细胞将释放少量病毒后代 ， 因此在下一个感染周期中很少有细胞被感染 ， 从而延缓了种群增长 。 然而 ， 如果裂解发生在最佳时间之后 ， 每个细胞将产生大量后代 ， 但细胞间的传播将被延迟 。 最佳裂解时间取决于 ， 开始产生子代病毒粒子所需的时间 ， 感染细胞产生病毒粒子的能力 ， 和病毒宿主种群密度感染复数 。
然而 ， 最优值也可以根据突变率而变化 。 用核苷类似物 5-氟尿嘧啶处理的噬菌体 X174， 实验群体显示突变频率增加和生长减少 。 与其他病毒相反 ， 聚合酶保真变异体 ， 不能响应这种类型的治疗而进化 ， 因为噬菌体X174 以及其他小型 DNA 病毒不编码聚合酶 。 有趣的是 ， 5-氟尿嘧啶被选择用于噬菌体 ， 裂解蛋白V2A的 N 末端区域的氨基酸替代 。 这种变化赋予了药物部分耐药性 ， 但也延迟了溶解。 反过来 ， 延迟裂解伴随着每个细胞的病毒产量增加 ， 因为后代病毒粒子 ， 有更多的时间在细胞内积累 。 因此 ， 在种群水平上 ， V2A 变体的生长是通过更长的感染周期 ， 和每细胞生产力的增加而发生的 。
由于病毒按照冲压机模型进行复制 ， 因此每个感染周期应该只涉及一轮复制 ， 而与裂解时间无关 。 结果 ， 与野生型相比 ， 延迟裂解变体中的种群增长需要更少的总复制轮次 ， 这意味着突变积累的机会更少 。 因此 ， 延迟裂解增加了噬菌体耐受诱变的能力 。 本文章小编暂时给大家分享到这里 ， 喜欢的评论区留言 ， 感谢你们的关注 。
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