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动物生理学名词解释 简答整理版( 八 )

微生物 神经元 蛋白质 氨基酸


调节：甲状腺主要受下丘脑与垂体的调节 ， 下丘脑 ， 垂体与甲状腺三个紧密联系 ， 构成下丘脑-垂体-甲状腺轴 。 此外 ， 甲状腺还可以进行一定程度的自主调节 。
①腺垂体促甲状腺素TSH对甲状腺的调节
腺垂体分泌的促甲状腺素可促进甲状腺素合成与分泌(1分) ， 还可以促进腺细胞的增生 。
②下丘脑分泌的促甲状腺素释放素（TRH）可以促进TSH的释放和合成(1分) 。 此外 ， 下丘脑分泌的生长素释放抑制素则可以抑制TSH的释放与合成 。
③反馈调节
血液中T4和T3的浓度 ， 对垂体促甲状腺激素细胞的活动起着经常性的反馈调节作用(1分) 。 当血液中T4、T3浓度升高时 ， 就会随血流到达垂体 ， 与垂体的促甲状腺素细胞上的特异性受体结合 ， 从而抑制TSH的合成与释放 。 此外 ， 还会抑制腺垂体对促甲状腺激素释放素的反应性 。
3试阐述兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位的产生机制 。 （10分）
答：兴奋性突触后电位的产生机制是：兴奋性N元末稍兴奋 (轴突冲动) → 突触前膜释放兴奋性递质(2分)→经突触间隙扩散并与突触后膜受体结合→突触后膜提高对Na+、K+ ， 尤其对Na+的通透性(2分)→突触后膜去极化 ， 产生兴奋性电位(1分) 。
抑制性突触后电位的产生机制是：抑制性N元末梢兴奋→ 释放抑制性递质(2分) →经扩散与突触后膜的受体结合 → 提高突触后膜对Cl-的通透性(2分) → 突触后膜超极化 ， 产生抑制性电位(1分) 。
4
试述神经肌肉接点突触传递的过程 。 （10分）
答：①运动神经末稍传来动作电位(1分)；
②去极化激活神经末稍膜上的钙离子通道 ， 钙离子进入神经末稍(2分)；
③神经末稍内钙离子浓度的升高引发末稍中突触小泡的胞吐作用 ， 许多突触小泡将泡内的神经递质乙酰胆碱释放进突触间隙(2分)；
④乙酰胆碱在突触间隙中扩散 ， 一部分与突触后膜(终膜)上的受体结合(1分)；
⑤乙酰胆碱与受体的结合激活了受体的离子通道 ， 离子通道开放 ， 正离子循电化学梯度流经通道 ， 产生突触后电流 ， 突触后电流形成突触后电位 ， 终板电位(2分)；
⑥如果终板电位超过阈电位则引发肌膜上动作电位 。 通常到达神经末稍的每一个冲动所产生的终板电位都高于阈电位 ， 都能引发肌膜上的动作电位(1分)；
⑦终膜表面的乙酰胆碱酯酶迅速将乙酰胆碱分解成醋酸和胆碱 ， 使之失去活性 。 所以乙酰胆碱的作用是短促的 ， 一般只能使终膜暂时去极化 ， 引起一个肌膜锋电位发放 ， 导致一次肌肉收缩(1分) 。
1.简述胰岛素的分泌、功能 ， 并分析糖尿病病人多尿现象的产生原因 。
胰岛素由胰腺的胰岛组织分泌（2分） 。 其功能为促进机体的合成代谢 ， 为储存营养物质的激素 。 具体表现为1）促进全身组织摄取、贮存和利用葡萄糖 ， 可以起到降血糖的作用；（加强葡萄糖的入胞作用、促进糖氧化、抑制糖异生、促进糖转化为糖原、促进糖转化为脂肪）（2分）2）促进脂肪合成 ， 促进糖转化为脂肪 ， 抑制脂肪分解 ， 可以起到降血脂的作用；（促进脂肪酸的合成、促进糖转化为脂肪、抑制脂肪分解）（1分）3）促进蛋白质的合成和贮存 ， 抑制蛋白质分解 ， 抑制糖异生 ， 可以起到降血中氨基酸浓度的作用；（促进aa的入胞 ， 促进DNA的复制、转录、翻译 ， 从而加强蛋白质合成 ， 抑制蛋白质分解） 。 （1分）糖尿病病人胰岛素缺乏 ， 造成糖利用减少 ， 血糖浓度升高（1分） ， 血糖浓度超过肾小管对原尿中葡萄糖的最大吸收能力(肾糖阈)（1分） ， 从而使得肾小管中的原尿中含有大量葡萄糖 ， 导致尿的渗透压升高（1分） ， 水在肾小管中的吸收减少（1分） ， 所以出现多尿现象.
2.血液中氧分压 ， 二氧化碳分压及PH值的变化对呼吸、循环机能有什么影响 。
PCO2↑经过刺激中枢化学感受器对延髓呼吸中枢产生兴奋作用 (1分) 。
PCO2↑↑刺激外周化学感受器(颈动脉体、主动脉体) ，兴奋经舌咽N和迷走N上传 ， 对延髓呼吸中枢产生兴奋作用 (1.5分)
血PO2↓刺激外周化学感受器(颈动脉体、主动脉体 ，兴奋经舌咽N和迷走N上传 ， 对延髓呼吸中枢产生兴奋作用(1.5分)
血[H+
↑↑刺激外周化学感受器(颈动脉体、主动脉体)化学感受器 ， 兴奋经舌咽N和迷走N上传 ， 对延髓呼吸中枢产生兴奋作用(1.5分)
PCO2↑↑刺激外周化学感受器(颈动脉体、主动脉体) ，兴奋经舌咽N和迷走N上传 ， 对延髓心血管中枢产生兴奋作用(1.5分)

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