血PO2↓刺激外周化学感受器(颈动脉体、主动脉体) ， 兴奋经舌咽N和迷走N上传 ， 对延髓心血管中枢产生兴奋作用(1.5分)
血[H+
↑↑刺激外周化学感受器(颈动脉体、主动脉体) ， 兴奋经舌咽N和迷走N上传 ， 对延髓心血管中枢产生兴奋作用(1.5分)
3. 试述RP和AP的产生原理 。
答：RP产生原理：
1)静息状态下 ， 带电离子在膜两侧呈不均衡分布 。 (胞内高K+、胞外高Na+)(1分) 。。
2)静息状态下 ， 膜通透性主要表现为K+的通透性(1分) 。
3)RP的产生主要是K+的外向扩散形成 ， RP相当于EK(平衡电位)(1分) 。 )由于静息状态下 ， 膜通透性主要表现为K+的通透性 ， 因此K+在巨大的浓度差的推动下迅速外流 ， 使胞内电位越来越负 ， 细胞内大量的负离子将细胞外的正离子吸引在膜的外侧 ， 形成了膜内外的电位差 ， 产生了膜的极化 ， 膜外为正 ， 膜内为负 ， 这种电位差会阻止K+离子的外流 ， 当浓度差推动K+离子外流的力量与电位差阻止K+离子的外流的力量达到平衡时 ， 胞内外的电位差就是细胞的静息电位 。 (1分)
AP产生原理：
1)受刺激时 ， 膜缓慢去极化 ， 膜对Na+的通透性增加 ， Na+内流(1分) ， 正反馈同时发生 。
2)达到阈电位时 ， Na+内流加大 ， 膜进一步去极化 ， 膜电位与钠电导间形成Hodgkin循环(1分) ， 钠快速内流形成AP的上升支(1分) ， 当趋近ENa+时 ， 钠通道失活(1分) 。 钠通道在未达到ENa+(Na+平衡电位)时关闭 。
3)钠通道失活伴随着钾通道的开放 ， K+外流(1分) ， 膜复极化 ， 形成AP的下降支(1分) ， 当达到平衡时又恢复到静息状态 。
4. 简述心输出量的调节 。
答：心输出量是指一侧心室每分钟射出的血量 ， 等于心率与每搏输出量的乘积 ， 因此心输出量的调节包括对心率和搏出量的调节(2分) 。 (1)心率的调节：①神经调节：交感神经兴奋可使窦房结自律细胞的自动除极化速度加快 ， 从而使心率上升(1分)；副交感神经兴奋的效应正好相反(1分)；②体液调节：肾上腺素、去甲肾上腺素可加速心搏 ， 增加心率(1分) 。 神经、体液调节二者以神经调节为主 。 体温、血浆电解质的浓度对心率亦有影响 。 (2)搏出量的调节：①心脏的自身调节：在一定范围内 ， 每搏输出量为心舒末期容积的函数 ， 心舒容积增大 ， 每搏输出量也增加；这是由增加心肌纤维长度来实现的 ， 因此是异长调节(2分)；②神经调节：交感神经兴奋可增加心肌的收缩力 ， 从而增加每搏输出量(1分)；副交感神经兴奋使心肌收缩力下降 ， 搏出量减少(1分)；③体液调节：肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素能增强心室收缩力 ， 增加搏出量(1分) 。
5试比较交感神经和副交感的异同
交感神经和副交感神经都是内脏运动神经 ， 但二者的起源和分布均有不同 。 1．中枢部位不同交感神经中枢位于脊髓胸1—腰3节段灰质侧角；副交感神经中枢位于脑干和脊髓骶2—4节段 。 2．周围神经节的部位不同交感神经节位于椎旁和椎前；副交感神经节位于所支配的器官附近和器官壁内 。 因此 ， 副交感神经节前纤维长 ， 节后纤维短 ， 而交感神经节前纤维短 ， 节后纤维长 。 3．一个交感神经节前神经元的轴突可与许多节后神经元形成突触 ， 而一个副交感神经节前神经元轴突则与较少节后神经无形成突触 ， 故交感神经作用范围广泛 ， 而副交感神经作用范围则较局限 。 4．交感神经在周围的分布范围较广 ， 除至胸、腹腔脏器外 ， 遍及头、颈部各器官 ， 全身血管、皮肤的汗腺和立毛肌等 。 副交感神经在周围的分布则不如交感神经广泛 ， 一般认为大部分的血管、汗腺、立毛肌、肾上腺髓质均无副交感神经支配 。 5．对同一器官的作用不同 ， 二者既相互对抗 ， 又相互统一 ， 在大脑皮质的统一支配下共同协调各器官的活动 。
神经系统功能特点
交感神经
副交感神经
低级中枢部位
脊髓胸、腰节段的侧角（中间外侧核）
脑干、脊髓骶段的骶副交感核
周围神经节位置
椎旁节和椎前节
器官旁节和器官内节
节前、后神经元比例
一个节前神经元与多个节后神经元形成突触
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