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帕金森病 (PD) 是最常见的神经退行性疾病之一 ， 在40岁以上的男性和女性中的发病率分别为每100000人有61.21人和37.55人 。 医学研究者不断的在调查这种疾病的决定因素；然而 ， 其病理生理学似乎是多因素的 ， 具有各种遗传成分和环境因素 ， 同时神经系统老化 ， 增加了患该疾病的风险 。 该疾病的典型特征是基底神经节中的多巴胺能 (DA) 神经元死亡 ， 但神经变性超出了该结构 ， 导致运动迟缓、静息性震颤和僵硬等症状 。
黑质和多巴胺能神经元 ， 说明
近日 ， 南佛罗里达大学莫尔萨尼医学院在《MDPI》杂志发表了一篇《通过干细胞疗法隔离帕金森病的炎症》的综述 ， 该综述目的是探讨关于神经炎症主题的最新研究 ， 旨在了解干细胞疗法作为PD自然进展过程中引起的炎症损伤的潜在治疗介质的作用 。
正如后面的部分将讨论的那样 ， 目前传统的治疗方法通常会加剧神经炎症 ， 因此找到一种可以隔离炎症并阻止PD进展的治疗方法将是该疾病管理的一项重大发展 。
【南佛罗里达大学医学院：通过干细胞疗法可以隔离帕金森病的炎症】帕金森病是第二常见的神经退行性疾病 。 这种疾病具有隐匿性和进行性 ， 继发于多巴胺能信号的逐渐丧失和神经炎症恶化 ， 影响患者的运动能力 。 炎症过程在PD病理学及其症状的发展中起主要作用 。
目前 ， 标准治疗包括左旋多巴-卡比多巴形式的外源性多巴胺治疗 ， 或使用深部脑刺激器对皮质下基底节进行手术干预 。 不幸的是 ， 具有讽刺意味的是 ， 这些疗法可能会加剧本已促炎的环境 。
图1展示了左旋多巴-卡比多巴和深部脑刺激对神经炎症的上述贡献 。
图1. 帕金森病的治疗方法 。
帕金森病的典型治疗方式 ， 如DBS和药物（左旋多巴和卡比多巴） ， 可能通过优先刺激M1小胶质细胞分化和炎性细胞因子释放来放大PD的促炎环境 。 这些细胞因子还可以增加来自肝脏的急性期蛋白铁调素 。 干细胞可以通过旁观者效应发挥作用 ， 通过将小胶质细胞分化转变为M2并增加抗炎细胞因子来最大限度地减少这种神经炎症 。
另一种方法可能涉及干细胞的疗法 。 干细胞的疗法 ， 无论是内源性的还是外源性的 ， 通常都具有抗炎特性 。 替代策略 ， 例如锻炼和饮食调整 ， 也似乎在促进内源性和外源性干细胞诱导抗炎反应方面发挥重要作用 ， 因此对包括帕金森病在内的神经炎症疾病具有独特的兴趣 。
用目前的黄金标准疗法治疗患者并添加辅助干细胞疗法 ， 以及上述生活方式的改变 ， 可以理想地隔离炎症 ， 从而阻止神经退行性变 。
重新连接炎症反应基于抗炎的疗法
虽然大多数现有的PD疗法侧重于恢复DA神经元丢失或使用DBS来恢复基底神经节通路 ， 但不断发展的证据表明PD是一种炎症性疾病 ， 这促使使用抗炎疗法来改善PD进展 。 在临床和临床前人群中的几项研究表明 ， 使用布洛芬、乙酰水杨酸和非甾体抗炎药等抗炎药可降低PD风险并减少纹状体DA神经元损失 。
在临床研究中 ， α-突触核蛋白单克隆抗体BIIB054和PRX002的给药也显示出令人鼓舞的结果 。 因此 ， 抗炎药物可能是治疗PD时需要考虑的重要疗法 ， 无论是单独使用还是与其他PD疗法联合使用 。
干细胞疗法治疗帕金森
在PD中诱导抗炎反应的另一种有希望的途径可能是使用干细胞 。 干细胞的许多治疗作用源于它们在其他细胞存活分子中固有的分泌抗炎信号 ， 被认为是旁观者效应 。 例如 ， 间充质干细胞 (MSCs) 具有抗炎、抗凋亡和再生能力 。 ESC-MSCs和iPSC-MSCs可以抑制淋巴细胞和自然杀伤细胞增殖 ， 也显示出基于免疫调节细胞的治疗的前景 。 如上所述 ， 外泌体有望用于PD治疗 。 MSC衍生的外泌体具有抗炎、抗氧化和神经营养特性 ， 最终导致PD动物模型的功能恢复 。 干细胞治疗的一个吸引人的特点包括它们在植入前被修改的能力 ， 例如 ， 促进抗炎作用 。
表1列出了针对PD的临床前抗炎干细胞研究的完整列表 ， 以及细胞类型、剂量和发现 。
神经营养因子和干细胞疗法
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