氢气治疗抑郁性焦虑症的生理学研究进展 _brain

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【背景介绍】
重度抑郁症（Major depressive disorder ， MDD）是一种普遍性精神障碍，影响全球约 3.5 亿人【1】。患有抑郁症的患者，通常表现出炎症反应，其特征是促炎细胞因子如白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6 (IL-6) 和肿瘤坏死因子 (TNF) 的表达增加【2】。研究发现，促炎细胞因子可引发疾病行为、诱发抑郁样神经内分泌和中枢神经递质的变化，而外界刺激（如声音、环境压力等，亦称应激刺激），会加剧这种影响，引发更严重的症状【3】。另外，来自临床的证据也反映，外周细胞促炎因子表达上升，会导致人类抑郁症症状【4】。
外围细胞释放促炎因子，通过迷走神经进入大脑，由此引发中枢神经系统的疾病反应【5】；神经损伤通过增加细胞因子的表达，导致抑郁样行为的加重；压力通过促进炎症细胞因子（如大脑中的 IL-1β 基因表达）的上调，来加重这一过程【6】。作为应激反应的主要调节因子， IL-1β 水平影响了氧化应激的严重程度【7】。
促炎细胞因子 IL-1β 的表达和激活，依赖于称为炎性小体（也叫炎症小体）的细胞内蛋白质复合物的组装和激活。在细胞感染或应激时，炎性小体复合物介导 Caspase-1 的激活，以促进 pro-IL-1β 成熟，即IL-1β 的表达【8】。最近发现炎性小体导致的神经炎症通路，与几种CNS（中枢神经系统）疾病有关【9】。最近研究表明，炎症小体激活与重度抑郁症（MDD）存在联系，并表明炎症小体激活可能在抑郁样行为的发展中起到重要作用【10】。此外， NLRP3炎症小体已被确定为缓解神经炎症、治疗MDD的潜在治疗靶点【11】。
【氧化应激与MDD发展的关系】
研究发现， MDD患者的炎症和氧化应激生物标志物表达显著增加【12】。氧化应激是由活性氧 (ROS) 和抗氧化剂之间的体内平衡破坏引起的。抗氧化剂可以通过清除自由基、抑制大脑中的氧化应激途径，防止ROS诱导的神经元损伤。有研究指出，抗氧化剂可以作为抑郁症的候选治疗方法【13】。
氢被证明具有选择性地减少细胞毒性氧自由基功能，可作为疾病预防和治疗中的新型抗氧化剂【14】。目前抗抑郁药，只对不到50%的患者有效，通常伴随着广泛的不良副作用【15】。因此，寻找几乎没有副作用的有效抗抑郁药物，用于MDD的预防性治疗，有着巨大潜力。
【研究过程】
实验动物为从第二军医大学（中国上海）动物中心购买的8周龄雄性BALB/c小鼠在， 22±2°C的饲养箱中进行12 小时的明暗循环，并提供食物和水运动自由。小鼠在适应新环境以后，随机分为四组，分别是对照组、应激组，给予自来水；富氢水组、富氢水+应激组，给予富氢水。
分组后，每天两次，为小鼠提供30毫升自来水或富氢水（浓度为0.8ppm），持续4周。同时，对两组应激组小鼠，采用CUMS模型（经典的抑郁症动物模型）以随机顺序向应激组、富氢水+应激组小鼠施用应激源4周。刺激包括45°倾斜笼子、笼子摇晃、4°C 游泳、升温至45°C、限制活动、潮湿环境、连续照明、剥夺食物和饮水【16】。
蔗糖偏好测试，用以测试抑郁模型小鼠中的快感。在黑暗循环期间，向动物提供自来水和1%蔗糖溶液1小时，蔗糖偏好定义为蔗糖消耗量占总用水量的百分比【17】。
尾部悬挂测试。用以测试抑郁模型小鼠中的焦虑程度。通过尾部悬吊系统测量和分析每只小鼠在5分钟长的悬吊期间的不动时间【18】。完成测试后，对小鼠进行解剖分析。
【结果分析】
1、实验小鼠体重和抑郁程度比较

【氢气治疗抑郁性焦虑症的生理学研究进展】如上图所示，在4周CUMS模型干预后，饮用富氢水的两组小鼠，体重明均大于饮用自来水的对照小鼠体重。

如上图所示，在蔗糖偏好测试中，普通环境下自来水和富氢水组的小鼠，未表现出限制差异；而GUMS应激模型环境下饲养的小鼠，饮用富氢水的小鼠，快感度明显高于自来水组小鼠。

如上图所示，与对照组相比，应激组小鼠在悬尾试验中表现出显着更长的不动时间。

氢气治疗抑郁性焦虑症的生理学研究进展

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