透析合并高血压患者的猝死，该如何防治？
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心血管疾病是慢性肾脏病透析患者的常见并发症 ， 亦是导致患者死亡的主要原因 。 有研究显示我国透析患者高达85%以上合并高血压 ， 而且收缩压每增加10mmHg ， 患者全因死亡风险显著增加26% ， 其中心源性猝死已成为透析患者死亡的主要原因 ， 约占27%[1-2] 。 因此如何对透析患者进行有效的心血管疾病管理已成为目前亟待解决的重要问题 。
交感激活 ， 加快心-肾恶性循环！透析患者发生心血管疾病和心源性猝死的机制错综复杂 ， 其中交感神经激活是关键的一环 。
交感神经的过度激活一方面会作用于心肌的β受体 ， 影响心肌的正性变力、变时作用 ， 使心肌耗氧量增加 ， 造成血压的升高 ， 长期作用于心脏可引起心肌重构 ， 从而诱发心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭等 ， 甚至猝死 。 另一方面 ， 还会作用于血管平滑肌的α受体 ， 造成肾脏内血管收缩、阻力升高 ， 从而造成肾血流下降 ， 加速肾病进展 。
而又有大量的研究证实肾损伤会再增加交感神经活性 ， 加重高血压和靶器官损害 。 首先不同肾脏病所导致的肾实质受损可刺激肾内的化学感受器和压力感受器 ， 随后通过脊髓上传至下丘脑从而上调中枢儿茶酚胺水平 ， 最终交感神经的兴奋性增高 。 其次RAAS系统的异常兴奋、瘦素水平的提高及不对称二甲精氨酸的堆积等多种因子也会诱发透析患者交感神经的异常活化[3]
因此 ， 对于透析患者而言 ， 交感神经过度激活是导致和加速肾病进展和心血管疾病进展的重要因素 ， 形成和促进了心脏与肾脏之间病理生理相互作用的恶性循环 。 所以对于透析患者的心血管疾病管理 ， 尤其是血压管理 ， 应重视干预交感神经系统 ， 以期更为有效地控制血压 ， 减慢心率 ， 抑制交感 ， 进而预防猝死！
指南推荐：β受体阻滞剂是在透析合并高血压患者中具有心血管保护的治疗药物
对抗交感神经过度激活 ， β受体阻滞剂发挥重要作用 。 确实 ， 从机制上讲 ， β受体阻滞剂能够有效降低交感神经张力、预防儿茶酚胺的心脏毒性作用 ， 从而减少心肌氧需求、改善心肌能量代谢、减轻心肌氧化应激、稳定斑块及提高心室颤动阈值等 ， 最终发挥抗心肌缺血、抗心律失常、改善心肌重构和左心室功能及预防猝死等多重心血管保护作用 。
而且大量的临床研究也肯定了β受体阻滞剂在透析合并高血压患者中的治疗价值 。 一项Meta分析发现 ， 伴有高血压、心衰、冠心病*的透析患者使用β阻滞剂和不使用β阻滞剂在全因死亡率方面有显著差异[4]（图1） 。 心衰伴CKD组中出院时不使用β受体阻滞剂是未来1年患者死亡率的独立危险因素[2]（图2） 。
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图1 伴有高血压、心衰、冠心病*的透析患者使用和不使用β阻滞剂的全因死亡率差异
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图2 心衰伴CKD组中出院时不使用β受体阻滞剂是未来1年患者死亡率的独立危险因素
因此国内权威指南一致推荐β受体阻滞剂是透析伴高血压患者心血管保护的治疗药物 。 如《中国高血压防治指南（2018）》[6]明确指出：β受体阻滞剂可以对抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用 ， 可应用于不同时期 CKD 患者的降压治疗 。 《中国心力衰竭诊断和治疗指南（2018）》[7]则同样认为：β受体阻滞剂依然是心衰合并透析患者的有效药物之一 ， 且应尽可能逐渐达到目标剂量或最大耐受剂量 。
不仅如此 ， 国外指南也表示了对于β受体阻滞剂的认可 。 《2017ERA-EDTA/ESH共识文件：透析患者高血压》[8]表示：β受体阻滞剂可以减少透析伴高血压患者的猝死风险 ， 是透析患者血压管理的重要治疗选择 。
β受体阻滞剂循证证据充分 ， 可应用于透析伴高血压患者
而值得注意的是 ， β受体阻滞剂是一类具有显著异质性的药物 ， 不同β受体亚型选择性、溶解性和有无内源性拟交感活性的β受体阻滞剂具有不同的药代动力学特征和临床作用 。 其中 ， 对于透析伴高血压的患者而言 ， 需要综合考虑肾脏清除和透析清除 ， 高β1选择性β受体阻滞剂可能是更优的选择 。 与非选择性β受体阻滞剂使用者相比 ， 使用心脏选择性β受体阻滞剂与全因死亡相对风险降低16%、心血管病发病和死亡相对风险降低14%相关[10]
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