持续室速找不到病因？看完这3张心电图就明白了！| 深度解析
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病例解析不知不觉又来到了老生常谈的问题 ， 宽QRS波心动过速的鉴别诊断 。 针对这例患者 ， 我觉得看图是一个方面 ， 但更加重要的是 ， 结合病史去看图 。
既往反复发作宽QRS波心动过速 ， 患者有活动后气短和水肿的症状 ， 心脏超声提示右室明显扩大 ， 说明是结构性心脏病的基础上合并的宽QRS波心动过速 ， 室速的概率大大提升；患者曾行电复律后才终止心动过速 ， 同样增加了室速的可能 。
再来看心电图的表现 ， 总体QRS波很宽、aVR导联为R波 ， 胸前导联负向同向性 ， 无RS移行 ， V1导联起始为Q波 ， 对比窦律时的心电图 ， 多个导联初始除极方向 ， 均指示：宽QRS波心动过速和窦律大不相同 ， 这是室速 ， 而不是室上速（图1） 。
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图1：患者再发宽QRS波心动过速 ， 形态学特点支持室速 。
我们再去看窦律本身 ， QRS波也很奇怪 ， 尤其V1-V3导联 ， 好像存在两个分裂的QRS波一样（图2） 。 QRS波代表着心室的电活动 。 电的异常 ， 起源于结构的异常 ， 即窦性心电图也昭示了患者基础心脏结构的异常 。
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图2：患者窦律时心电图 ， 可见V1-V3导联的QRS波存在“分裂”现象 。
说到宽QRS波心动过速的机制 ， 我们知道所有的心律失常 ， 其机制无外乎折返、触发和自律性几种 。
折返者围绕着折返环转圈 ， 转圈不停 ， 心动过速不止 ， 其突出的特点就是稳定 ， 心动过速持续的时间比较长 。
对比我们的患者 ， 宽QRS波心动过速 ， 一旦发作即不容易停止 ， 甚至可持续长达两个多月 ， 还是非常符合折返的特点 。 而无论触发活动还是自律性机制者 ， 均更多表现为短阵发作 ， 而不是持续不停 。
再从心电图回到患者的心脏疾病 ， 右心明显扩大 ， 说明右心存在结构异常 ， 扩大的心脏会伴有心肌细胞的坏死 ， 继而有瘢痕的形成 ， 这些瘢痕往往形成了心律失常发作的机制——折返环 。
如此说来 ， 这室速 ， 真的是蓄谋已久 。
谈了这么久患者基础心脏结构的异常 ， 他到底是个什么样的心脏病呢？
青年发病 ， 除了缺血性心脏病 ， 临床表现还存在全心衰 ， 其中右心衰更为突出 。 心电图提示QRS波分裂伴室速 ， 超声提示右室明显扩大 。 这不禁让我们想到了致心律失常性右室心肌病ARVC的诊断 ， 再去看窦律时那所谓的分裂的QRS波 ， 是不是和Epsilon波高度相似（图3） ， 真是越看越像ARVC啊 。
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图3：患者窦律时分裂的QRS波 ， 符合文献报道的Epsilon的特征 。
ARVC的本质为心肌被纤维脂肪组织替代 ， 随着正常心肌组织的减少和纤维组织的增多 ， 可出现心脏扩大、心衰和室速等一系列表现（图4） 。
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图4：ARVC的特征性病理改变 ， 就是正常的心肌组织 ， 被纤维和脂肪组织替代 。
这些纤维脂肪组织形成的瘢痕 ， 往往存在于右室流出道、流入道和心尖 ， 又叫做发育不良三角 。 这些部位 ， 往往也是室速折返环所在的部位 。
本例中的患者 ， 心电图上下壁导联负向、胸前导联负向 ， 起源于心尖附近 ， 和ARVC室速的好发部位 ， 也是吻合的 。
对于进一步的治疗 ， 一方面需要一般治疗 ， 包括吸氧、记好出入量和体重 ， 做好心理疏导 ， 让患者对治疗充满信心；另一方面需要开始药物治疗 ， 包括螺内酯、β-受体阻断剂和沙库巴曲缬沙坦等 ， 力争控制甚至逆转心脏结构异常的进展 ， 缓解患者心衰的症状 。
其实这些患者在院外已经开始进行治疗了 ， 但心动过速并未终止 。 这说明仅提供这些治疗还不够 ， 而最具针对性的治疗 ， 是通过电生理标测技术 ， 找到当前室速发作的折返环 ， 对折返环进行定向性的破坏 。
没有了折返环 ， 也就没有了折返 ， 自然也就没有心动过速 。
可ARVC在持续进展 ， 没有了这个折返环 ， 可能还会出现其他的问题 ， 因而其射频消融的突出特点为：急性成功率高、远期复发率高 ， 解决了一时的问题 ， 并不能保证不再复发 。 因而在射频消融之后 ， 我们需要植入ICD ， 预防未来可能再发的室速和猝死 。
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