IT|研究显示戒烟后体重增加或与肠道菌群有关( 二 )_研究显示戒烟后体重增加或与

吸烟者体重一般比非吸烟者要低，而在吸烟者戒烟之后，这一情况便往往会发生反转。由于担心体重增加，许多吸烟者都不愿戒烟，反过来进一步增加了罹患吸烟相关疾病的风险。
尼古丁是烟草中的主要成瘾物质。它会刺激细胞中的烟碱型乙酰胆碱受体，激活大脑中的回馈回路，从而促发人们对烟草的渴望。尼古丁还会刺激大脑海马体中的阿黑皮素原等抑制食欲的神经元，导致食物摄入减少。人们一般认为，戒烟后体重增加是上述过程反转的结果——海马体中抑制食欲的神经元活动减少，同时大脑中促进食欲的回路活动增加。
但弗勒和同事们发现，这一现象或许另有解释：与非吸烟者体内菌群相比，吸烟者体内的一种菌群会产生更多代谢性分子，会提高从食物中摄取的热量水平，从而导致戒烟后体重增加。这些分子大多属于甘氨酸衍生物，例如二甲基甘氨酸。当小鼠饮食中缺少硫酸胆碱时（合成二甲基甘氨酸及相关化合物所必需的分子），戒烟后就不容易出现体重增加的现象。
但令人意想不到的是，在去除烟草中的尼古丁成分后，烟草烟雾改变体内菌群的这种能力依然存在；如果让小鼠不吸入烟雾、只摄入尼古丁，肠道菌群就不会受到这种影响。这一发现说明，烟草中的非尼古丁成分才是影响肠道菌群、导致能量摄取率提高和体重增加的主因。
弗勒等人的研究发现对我们弄清吸烟相关疾病内在机制提供了重大启发。例如，甘氨酸等氨基酸可作为神经元之间沟通时的神经递质、或者是神经递质合成过程中的关键前体。既然烟草烟雾会影响由微生物调控的甘氨酸衍生物的生成，这些分子可能会进入血液之中，进而到达中枢神经系统，影响身体的食欲调节和能量代谢。另外，这些由菌群产生的食欲抑制或食欲激活神经递质也可能作用于肠道本身，改变局部感觉神经元的活动。这可能会影响信息向大脑中与能量稳态、以及其它与吸烟相关脑区的传输，例如烟瘾的发作。
还有一种可能性：吸烟者的肠道菌群不仅能高效地吸收营养物质，其他物质也不例外。例如，不知吸烟时摄入的尼古丁是否会作用于大脑、导致人们养成吸烟的习惯；或者尼古丁衍生的生物活性分子（代谢分子）是否会受肠道菌群、或肺部等其它器官菌群影响。另外，与烟草同时摄入的其它物质（特别是酒精）的吸收、代谢和体内散布或许也会受吸烟对肠道菌群效应的影响。
这些发现从制药学角度为我们提供了更多思路。如能研发出一些作用于肠道的膳食补充剂，例如合成二甲基甘氨酸等相关甘氨酸衍生物所需的硫酸胆碱，或能抑制戒烟后的体重增长现象，从而鼓励更多人尝试戒烟。另外，如果能弄清烟草中究竟是哪种物质影响了肠道菌群，再将这种物质去除，或许也能缓解戒烟后发胖。而另一方面，这些成分或可用来帮助需要提高能量摄入率的人，例如癌症患者。