分子生物学知识点归纳( 六 )


94.原核肽链终止过程:肽链延长到mRNA终止密码在核蛋白体A位出现 , 终止密码子不能被任何氨基酰-tRNA识别进位 。 RF-1RF-2进入A位 , 识别结合终止密码 。 RF-1或RF-2任一释放因子结合终止密码后都可触发核蛋白体构象改变 , 诱导转肽酶转变为酯酶活性 。 使新生肽链与结合在P位的tRNA间酯键水解 , 将合成的肽链释出 。 再促使mRNA、卸载tRNA及RF从核蛋白体脱离 。 RF-3有GTP酶活性 , 能介导RF-1RF-2与核蛋白体的相互作用 。
95.分子伴侣:分子伴侣是细胞中的一类保守蛋白质 , 可识别肽链的非天然构象 , 促进各功能域和整体蛋白质的正确折叠 。 细胞中至少有两类分子伴侣家族:热休克蛋白和伴侣素 。
96.蛋白质合成后的加工:
(1)新生肽链的折叠 。
(2)一级结构的修饰 。 包括:肽链N端的修饰 , 个别氨基酸的修饰 , 多肽链的水解修饰 。
(3)空间结构的修饰 。 包括:亚基聚合 , 辅基连接 , 疏水脂链的共价连接 。
97.起始因子:
(1) IF-1.能促进IF-2、IF-3的活化 。
(2)IF-2.促进fMet-tRNAifMet与30S小亚基结合的作用 , 并具有GTP酶活性 。
(3) IF-3.功能是使30S亚基从不具活性的核糖体释放 , 辅助mRNA与小亚基结合 , 并阻止大小亚基重新聚合 。
98.信号假说机制:
这一假说认为 , 分泌性蛋白初级产物的N-端有信号肽结构 。 在分泌性蛋白合成中 , 信号肽一出现 , 就被信号肽识别粒子与其受体对接蛋白结合 , 促使膜通道开放 , 信号肽带动合成中的蛋白质沿通道穿过膜 , 信号肽在沿通道折回膜内时 , 被位于膜外侧的信号肽酶切断 , 使成熟的蛋白质释放到细胞外 。
99.抗生素类作用位点:
四环素类:作用于核蛋白体小亚基 , 抑制氨基酰-tRNA与小亚基结合 。
链霉素、卡那霉素:作用与核蛋白体小亚基 , 改变构象引起读码错误 。
氯霉素:作用与核蛋白体大亚基 。 抑制转肽酶 , 阻断延长 。
红霉素:作用与核蛋白体大亚基 。 抑制转肽酶 , 妨碍转位 。
放线菌酮:作用与真核核蛋白体大亚基 。 抑制转肽酶 , 阻断延长 。
嘌呤霉素:作用与真核、原核核蛋白体 。 属氨基酰-tRNA类似物 , 进位后引起未成熟肽链脱落 。
100.白喉毒素作用机制:
可使真核生物延长因子eEF-2发生ADP糖基化而失活 。
干扰素作用机理:
(1)诱导特异蛋白激酶活化 , 该活化的激酶使真核主要的起始因子eIF2磷酸化失活 , 从而抑制病毒蛋白质的合成 。
(2)干扰素与双链RNA共同活化2’-5’A合成酶 , 2’-5’A可活化核酸内切酶RNaseL , 后者使病毒mRNA降解 , 阻断病毒蛋白质合成 。
101.管家基因:有些基因产物对生命全过程都是必不可少的 。 这类基因在一个生物个体的几乎所有细胞中持续表达 , 通常称为管家基因 。 管家基因的表达水平受环境因素影响很小 , 而是在个体各个生长阶段的大多数、或几乎全部组织中持续表达 , 或变化很小 。 这类基因表达称为基本(或组成性)基因表达 。
102.诱导:可诱导基因在一定环境中表达增强的过程称为诱导 。
阻遏:可阻遏基因表达产物水平降低的过程称为阻遏 。
103.基因表达调控的生物学意义:
(1)适应环境、维持生长和增殖 。
(2)维持个体发育与分化 。
104.原核生物转录的影响因素:
(1)启动子 。 启动子决定转录的效率和方向 。
(2)σ因子 。
(3)阻遏蛋白具有负调控作用 。
(4)正调控蛋白促进基因的转录 。
(5)倒位蛋白通过DNA重组倒位而调节基因表达 。 倒位蛋白是一种位点特异性的重组酶 。
(6)RNA聚合酶抑制物可与RNA结合并抑制转录 。
(7)衰减子 。
105.衰减子(attenuator):细菌中mRNA转录和翻译是偶联在一起的 。 这一特点使细菌中的一些操纵子的特殊序列可以在转录过程中控制转录水平 。 这些特殊序列称为衰减子 。
106.乳糖操纵子
(1)乳糖操纵子的结构:
含有Z、Y、A三个结构基因 , 分别编码β-半乳糖苷酶、透酶和乙酰基转移酶 。 此外 , 含有一个操纵基因O , 一个启动序列P , 一个CAP结合位点和一个基因I 。 I基因编码一种阻遏蛋白 , 与操纵基因O结合 。 启动序列P、操纵序列O和CAP结合位点组成乳糖操纵子的调控区 。
(2)阻遏蛋白的负性调控作用:
1.当有乳糖存在时 , 乳糖通过β-半乳糖苷酶变为半乳糖 , 再经透酶进入细胞内 。 真正的诱导剂是半乳糖而不是乳糖 。 乳糖可与阻遏蛋白结合 , 导致阻遏蛋白与操纵序列O解离 , 启动基因转录 。

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