Cell重磅：神经免疫之瘙痒篇——嗜碱性粒细胞的新角色( 二 )
接下来 ， Kim课题组利用离体钙成像、基因比对、在体siRNA干扰等技术不仅证明了过敏原刺激下的嗜碱性粒细胞具有释放白三烯C4（Leukotriene C4, LTC4）的能力 ， 而且LTC4作为比组胺致痒能力还强大的炎症介质 ， 是通过感觉神经元上的受体CysLTR2起作用的 。 Kim团队进一步鉴定出感觉神经元上的离子通道TRPV1和TRPA1对LTC4瘙痒信号的传导起着互补作用 ， 只有同时阻断二者 ， 才能抑制特应性皮炎中的Acute Itch Flare 。
本文插图
综上 ， Kim团队的工作不仅向我们展示了同一种疾病中瘙痒不同的存在形式和产生机制 ， 也向我们揭示了嗜碱性粒细胞在瘙痒中的新角色（Graphic abstract） 。 这一发现科学也从神经免疫学层面解释了为何临床工作用抗组胺药治疗特应性皮炎相关性瘙痒常常无效的原因 。
【Cell重磅：神经免疫之瘙痒篇——嗜碱性粒细胞的新角色】论文第一作者王芳（Fang Wang）是中山大学附属第一医院皮肤科临床研究型医生 ， 于2017年-2020年在Kim实验室博士后工作期间完成此项研究 。 研究过程得到了华大瘙痒和感觉疾病研究中心Liu Lab和Hu Lab、华大内科学系Miller Lab和Hsieh Lab、美国再生元制药公司（Regeneron Pharmaceuticals）、美国宾夕法尼亚大学医学院（University of Pennsylvania Perelman School of Medicine）Margolis医生、日本理化学研究所横滨综合医学科学中心（Center for Integrative Medical Science, RIKEN Yokohama Institute）Kubo Lab和美国约翰霍普金斯大学医学院（Johns Hopkins University School of Medicine）Dong Lab等多位同事和学者的帮助 ， 在此表示感谢！
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