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牛皮癣学名“银屑病” ， 是一种复杂的慢性复发性自身免疫性炎症性增生性皮肤病 。 乍一看 ， 这种病很不好惹 ， 一旦染上 ， 就再也甩不脱 。 难怪人们会把屡禁不止的小广告叫做“牛皮癣”了 。 银屑病真的就这么难治吗？作为难治性疾病的克星 ， 万能的干细胞拿它有没有办法？
目前银屑病的治疗方法主要有以下四种：1、药物治疗：局部药物治疗是比较常用的治疗方法 ， 皮质类固醇是一线治疗药物；2、光疗：对于药物治疗效果不佳的患者可以采用光化疗或者紫外线光疗；3、系统治疗：对于局部治疗没有效果或者体表皮损面积大于20%的中重度银屑病患者 ， 可以采用系统性药物治疗、药物+光疗的联合治疗、交替治疗；4、生物治疗 。 目前这些治疗方法都只能抑制银屑病发作 ， 并不能治愈银屑病 。 为什么银屑病这么难治？原因在于银屑病的发病机制目前尚未阐释清楚 ， 因此就只能治标不治本了 。
银屑病的主要病理特征为表皮角质形成细胞过度增生 ， 真皮乳头微血管增生扩张 ， T细胞激活和炎性细胞浸润 ， 是表皮、真皮、血管、免疫系统、神经内分泌系统、代谢系统和造血系统多系统之间相互作用的结果 。 其典型皮损的特点为皮肤呈红色、上覆银白色鳞屑 ， 界限分明 。 近年研究表明 ， 银屑病不仅存在细胞组织不可逆的损伤和免疫异常 ， 还存在干细胞的严重异常 。 因此干细胞移植有望能从根本上去治疗银屑病而达到满意的治疗效果 。
银屑病患者皮肤病变斑块中的表皮间充质干细胞和健康人皮肤表皮间充质干细胞分泌的细胞因子完全不同 。 银屑病患者表皮间充质干细胞分泌异常的细胞因子 ， 会刺激皮肤角质细胞的增生并抑制角质细胞凋亡 ， 这正是银屑病发病的重要机制之一 。 银屑病患者表皮干细胞的表面抗原和正常健康人表皮干细胞的表面抗原相比较 ， 出现了明显改变 。 虽然都表达CD29、CD44、CD73、CD90和CD105 ， 但是银屑病患者表皮干细胞CD34、CD45和HLA-DR抗原的表达却明显减少 。
不仅如此 ， 正常的表皮间充质干细胞有免疫调节作用 ， 但是银屑病异常的表皮间充质干细胞却完全丧失了免疫抑制作用 。 所以 ， 银屑病非常顽固的临床表现和对药物疗效极差的根源就在于 ， 表皮干细胞作为修复受损和死亡组织细胞的最后一道防线都是异常的 。 临床研究显示 ， 给予银屑病患者骨髓间充质干细胞移植治疗 ， 患者的临床症状得到明显改善 。
目前有研究认为银屑病是一种由活性异常的T细胞介导的自身免疫性皮肤病 。 研究认为银屑病发病的关键因素是角质形成细胞分化异常 ， 近年来随着免疫学的发展 ， 发现T细胞在银屑病的发病中起重要作用 。
【银屑病|牛皮癣为什么难治？万能的干细胞能否给牛皮癣患者带来希望？】银屑病患者损伤处皮肤内T细胞的浸润在表皮增生之前出现 ， T细胞可以释放刺激角质形成细胞增生的细胞生长因子 ， 免疫抑制药物可以抑制T细胞活化 ， 是银屑病的研究重点 。
T细胞大量存在于银屑病患者皮损处的真皮和表皮内 ， 具体是进入皮肤前被激活还是进入皮肤内被活化 ， 目前没有统一意见 ， 有研究认为T细胞是在进入皮损前已经被激活 ， 也有研究认为T细胞在进入皮损处后被激活 ， 银屑病的发病具有复杂性 ， 与皮损处CD4+T细胞和CD8+T细胞的含量有关 。
T细胞的激活还与超抗原的作用有关 ， T细胞不能和抗原直接结合 ， 超抗原可以激活T细胞 。 抗原递呈细胞对T细胞的激活也起主要作用 ， 抗原递呈细胞在受到细胞因子的作用后 ， 抗原递呈能力增强 ， 表达刺激分子 ， 激活CD4+和CD8+细胞 ， 在各种抗原作用下 ， 抗原递呈细胞活化CD4+T细胞 ， 被活化的细胞进入表皮和真皮内 ， 活化局部的CD8+T细胞 ， 产生细菌学和分子学反应 ， 引起银屑病的发生 。
有研究指出 ， 银屑病的顽固性、难治性可能与免疫紊乱相关 ， 炎症性细胞因子作为主要介质 ， 在过度活化的多种免疫细胞及角质形成细胞相互作用下 ， 形成细胞因子网络恶性循环 ， 皮损部位的炎症反应逐级放大 ， 最终导致疾病发生 。 银屑病涉及的炎症细胞与间充质干细胞所调控的细胞一致 ， 包括树突状细胞、T细胞、角质形成细胞、NK细胞、巨噬细胞等 。
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