怎样面对疾病：妥协共生，还是顽抗到底？(12)_来源：返朴ID：fanpu2019生病时

但是，研究者们同时发现，如果动物肝脏中的铁蛋白（一种可以锁住铁的蛋白质）含量较高，葡萄糖代谢相关的基因表达就不会受到影响[7] 。给小鼠注射脱铁铁蛋白（即不含铁的铁蛋白），小鼠的肝脏在脓毒症患病期间就依然可以维持葡萄糖的生产，防止病情恶化。

Soares认为这一发现与Ayres近期的研究成果非常吻合。Ayres的研究也表明，铁与能调节肠道葡萄糖吸收率的基因存在某种联系。两项研究似乎都指向一个新兴的主题，即控制新陈代谢是熬过感染的关键因素之一。

不过，Ayres指出，团队还发现了另一种影响葡萄糖代谢的机制也与铁有关：胰岛素抵抗（insulin resistance）。胰岛素抵抗是指，胰岛素虽然发出了调节信号，体内的组织却无法从血液中吸收葡萄糖。于是，多余的葡萄糖停留在肠道内，供入侵的病原体享用。胰岛素抵抗可能是血红素氧合酶-1（HO-1）水平升高的结果。肝脏和脂肪中的高水平HO-1与代谢疾病（如糖尿病）中的胰岛素抵抗有关[8]。尽管小鼠们没有表现出代谢疾病的迹象，但在鼠柠檬酸杆菌感染后存活小鼠的肝脏中，HO-1的水平确有所升高。

Soares也发现，为患有脓毒症或感染疟原虫的小鼠补充HO-1，能激发机体对疾病的耐受性[9] 。由此看来，HO-1可能会促进胰岛素抵抗，维持肠道内的葡萄糖水平，并帮助动物在感染期间保持健康。Ayres也说，感染性疾病经常会引发急性胰岛素抵抗，说明身体发展出这种机制，或许是应对感染的一种自卫方式。