Ucp1缺失鼠4℃组中的肿瘤、BAT和sWAT大小与30℃组中的相似 。 类似地 ， Ucp1缺失将肿瘤细胞增殖和缺氧提升至热中性水平 。 靶向代谢组学分析表明有氧肿瘤糖酵解在Ucp1缺失鼠中基本恢复 。 这些发现支持了UCP1介导的机制对于肿瘤抑制至关重要的推论 。
07癌症患者的褐色脂肪组织激活
为了验证动物模型结果 ， 研究人员进行了人体实验 。 健康志愿者（22-25周岁男性和女性各3名）穿着单衣 ， 每天在16℃微冷环境中停留2-6小时 。 连续14天后 ， PET-CT扫描发现 ， 志愿者锁骨上、颈部和胸骨旁的双侧区域显示出明显的BAT激活 。 验证了成年男性和女性人体中存在大量褐色脂肪组织 ， 并且其被可耐受的低温暴露激活 。
研究人员进一步对一名18岁的霍奇金淋巴瘤患者进行了初步研究 。 让该患者穿着轻薄的衣服 ， 在22℃的轻度低温环境中生活7天后 ， PET-CT扫描显示锁骨上、颈部和胸骨旁的双侧区域存在大量激活的BAT ， 并大量摄取18F-FDG 。 而该患者回到28℃温暖环境中4天后18F-FDG摄取和BAT激活明显减少 。 成像分析证实纵隔区存在淋巴瘤 ， 且温暖环境下18F-FDG摄取明显提高 。 这些初步人体实验表明：
（1）成年人体内存在大量褐色脂肪组织；
（2） 轻度可耐受的低温暴露后 ， 褐色脂肪组织可被激活；
（3）癌症患者体内褐色脂肪组织也被低温暴露激活；
（4）癌症患者暴露于轻度寒冷条件下显著降低了肿瘤组织中的葡萄糖摄取 。
结语
综上 ， 暴露于生理上可耐受的低温环境下 ， 激活褐色脂肪组织启动产热代谢 ， 竞争性抑制肿瘤组织有氧糖酵解 ， 从而抑制肿瘤生长 。 这一结果为癌症治疗提供了一种全新的概念 ， 显然这种治疗方法简单、成本效益高 ， 几乎在所有医院甚至在家中都是可行的 ， 并且很可能适用于所有癌症类型 。 虽然这一概念还需要大量严格设计的临床研究进行验证 ， 但也为饱受病痛折磨的癌症患者带来一丝希望 ， 带来一线光明 。 让我们共同期待癌症被“冻饿而死”的一天吧！
百趣生物为本研究提供了靶向代谢组学检测分析服务 。 糖酵解途径、TCA循环和戊糖磷酸途径是肿瘤研究领域的热点通路 ， 本公司中心碳代谢产品覆盖这些中心碳代谢相关代谢物 ， 可以实现这些代谢物的定量检测分析 。 与之匹配的靶标代谢流技术则能够系统地定量细胞/组织内中心碳代谢相关代谢通路代谢网络的流量分布及各代谢途径的相对贡献 ， 更直观地探明代谢流量的整体走向 。 我们有丰富的临床及临床前项目服务经验 ， 有专业的研发和数据分析团队 。 有兴趣了解中心碳代谢 ， 靶标代谢流或其它代谢组学相关技术的老师 ， 可以一起来学习交流哦 。
文/阿趣代谢组学
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