【全面了解艾滋病之五：致病】
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全面了解艾滋病之五：致病(艾滋病为什么难治？)前面一篇文章解释了HIV病毒的基本结构 ， 而且大家都知道HIV病毒是攻击人体的免疫系统 ， 免疫系统瘫痪而导致各种机会性感染 ， 那么HIV攻击人体免疫系统的哪里？它是怎么攻击的？
免疫系统是由免疫器官和组织、免疫细胞（如淋巴细胞、树突状细胞、NK细胞、单核巨噬细胞、粒细胞和肥大细胞等）及免疫分子 ， （如免疫球蛋白、补体和各种膜分子及细胞因子等）组成 ， 其主要作用是执行人体的免疫功能 。 免疫形式可分为非特异免疫和特异性免疫两类 。 非特异性免疫是人类先天有的 ， 不针对某种病原体 ， 对人体有害的物质都有免疫作用 ， 但免疫效果较差 ， 如呼吸道粘膜上的纤毛可以阻挡病原微生物对粘膜的粘附、中性粒细胞体内的溶酶体可以溶解多种病原微生物等 ， 特异性免疫则是指后天获得的 ， 针对某些病原体 ， 免疫效果强 ， 例如：得过乙脑的儿童再次得乙脑的几率很低 ， 因为特异性免疫有对乙脑的免疫记忆 ， 乙脑病毒的入侵能迅速被消灭；我们平常接种疫苗也是为了让人对某些疾病的获得特异性免疫 。特异性免疫细胞按来源分为2类 ， B淋巴细胞（哺乳动物骨髓中的淋巴样干细胞分化发育而来）和T淋巴细胞（来源于胸腺 ， 定居于外周免疫器官的胸腺依赖区） ， 而几乎有所的免疫细胞表面都会表达白细胞分化抗原（英文缩写：CD） ， 它们可以是蛋白质分子、碳水化合物（也称为糖）和蛋白质分子形成的复合蛋白、糖脂质等 ， 种类很多 ， 白细胞分化抗原不仅参与识别抗原、捕捉抗原、促进免疫细胞与抗原或免疫分子间的相互作用 ， 还可介导免疫细胞间、免疫细胞与基质间的黏附作用 ， 在免疫应答、活化及效应阶段均可发挥重要作用 。
医学上以CD后面加数字表示特定的白细胞分化抗原 ， 用+或-表示某些免疫细胞表达或不表达这种白细胞分化抗原 ， 例如：CD3+CD2-T细胞 ， 表示该类免疫T细胞表面表达CD3 ， 不表达CD2 。 白细胞分化抗原中有一种非常重要的CD分子 ， 代号CD4 。 CD4分布于60%的T细胞以及部分NK细胞、巨噬细胞和树突状细胞 。 其中有一种免疫细胞称为辅助T细胞 ， 均表达CD4 ， 简称Th ， 它具有辅助B细胞及其他T细胞功能活性的作用 ， 增强非特异性免疫细胞（NK细胞、巨噬细胞等）杀伤作用 ， 诱导其他T细胞群的活化 ， 协助B细胞形成抗体 ， 如果Th细胞数量过少 ， 则可导致整个免疫功能活性低下 ， 尤其是特异性免疫功能丧失 。而HIV主要的靶细胞就是具有CD4分子的人体细胞 ， 尤其是Th细胞 ， 下面简单介绍下HIV进攻Th细胞的过程 。
吸附 。 HIV通过各种途径进入血液后 ， 随着血液流动 ， 一旦与Th细胞相遇 ， 病毒表面的糖蛋白与CD分子发生不可逆的锚定作用 ， 同时开始介导病毒的侵入 。
侵入 。 病毒感染细胞至关重要的步骤 ， HIV将他的包膜同Th细胞膜融合 ， 从而使病毒核心进入细胞内 ， 进入细胞的HIV核心迅速脱壳 ， 把病毒核心（主要为RNA和反转录酶等）释放到Th的细胞质中 。 由于人体细胞的遗传物质是DNA ， 所以HIV要利用宿主细胞的代谢系统来合成它的RNA和蛋白质 ， 就必须先将RNA转为DNA的形式 ， 这个过程称为逆转录（转录是以DNA为模板合成RNA） ， 逆转录出的DNA呈双链 ， 在病毒自己携带的整合酶的作用下 ， 插入到Th细胞的染色体DNA中 。
结局 。 插入到Th细胞DNA后的HIV前病毒DNA有三种结局：第一种：前病毒DNA可不表现出异常 ， 潜伏起来 ， 无任何反应 ， 随宿主细胞分裂而传递 ， Th细胞该干嘛干嘛 ， 我不影响你 ， 你也不知道我存在你身上 ， 但在过程中可以随时激活 ， 或者终生潜伏不发病；第二种：少量刺激因子（激素、其他病原微生物感染、停用抗艾滋病药物等）刺激的前病毒DNA ， 使前病毒DNA开始觉醒 ， 转录出新的病毒RNA ， 在细胞质内包装并芽生出病毒（病毒的包膜来源于宿主） 。 整个过程进行缓慢 ， 病毒缓慢而少量的释放对细胞不造成明显的损害 ， 病毒与细胞二者和平共处；第三种属于暴发性 ， 刺激因子使前病毒DNA猛然暴发 ， 开始大量转录出RNA ， 并产生大量感染性HIV ， 病毒大量增殖 ， Th细胞因其内营养物质耗尽和代谢系统崩溃、大量HIV芽出带走细胞膜而溶解或破裂 。 HIV与Th细胞大小相差悬殊（HIV直接约100nm ， Th细胞约10um）一个Th细胞破裂理论上可以释放出1万个HIV病毒 。HIV还对神经细胞有亲和力 ， 侵犯神经、感染脑细胞引起脑组织的破坏或者继发其他感染而致各种中枢神经系统病变 ， HIV感染肠细胞导致吸收不良和水盐失调 ， 还对其他脏器如心脏、肾脏、肺、关节、肾上腺产生作用 。
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