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脱皮瘙痒、心理负担，银屑病还盯上了我的眼睛


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病例介绍
基本情况：男 ， 63 岁 。
主诉：银屑病皮损进行性加重 。
现病史：14 年前因局部红斑、脱屑 ， 外院诊断为「银屑病」 ， 6 年前皮疹逐渐发展至躯干、面部、头皮；2018 年 1 月全身皮疹加重；半年前诊断为「虹膜睫状体炎」；DLQI：21 分 。 既往治疗：复松霜等外用药膏涂抹 ， 光疗（大功率 UVA1、全身 NB--UVB） ， 阿维 A+MTX；激素（虹膜睫状体炎）3# qd*2d；维持用药：益赛普 +MTX2# qw 。
既往史：无生物制剂过敏史 。
查体：神清 ， 精神可 ， 全身浅表淋巴结未及肿大 ， 双肺呼吸音清 ， 心律齐 。 腹部查体未见明显异常 ， 脊柱正常 。
实验室及影像学检查结果：血常规、尿常规、肝功能、肾功能、电解质均未见明显异常；乙肝、HIV、结核筛查均未见明显异常；ANA(-)、ENA(-), HLA-B27(-) 。 心电图、肺部 CT 等未见明显异常 。
皮肤科检查：躯干、四肢见多枚斑红色丘疹、斑片 ， 表面少许鳞屑 ， Auspitz 征阳性 。 双胫前、背部部分皮疹融合成大片状 ， 略呈红皮病倾向 ， 未见关节肿大、畸形 。
患病体表面积（BSA）：45%
银屑病皮损面积和严重程度指数 -PASI 评分：27.6
【脱皮瘙痒、心理负担，银屑病还盯上了我的眼睛】临床医生整体评估（PGA）：3
诊断：重度斑块状银屑病伴虹膜睫状体炎 。
治疗与疗效：予丹参、维 C 静滴 ， 确舒霜及确炎舒松霜软膏外用 。 出院继续用药：塞来昔布胶囊 ， 需要时 1 片；外用确舒霜 ， 每天一次；外用糠酸莫米松乳膏 ， 每天一次 ， 外用 。
予司库奇尤单抗 150 mg ， 0 ， 1 ， 2 ， 3 ， 4 周各皮下注射一次 ， 之后每月一次 ， 治疗 5 次后 PASI 评分 1.8、PGA 评分 1、BSA 2% ， 皮肤状况显著改善（表 1 ， 图 1） 。
表 1 治疗前后患者银屑病严重程度变化

脱皮瘙痒、心理负担，银屑病还盯上了我的眼睛
本文插图



图 1 治疗前后患者皮损变化情况
随访情况：皮损情况持续改善；虹睫炎稳定 ， 无复发 。
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病例讨论
本文病例中 ， 患者伴发的虹膜睫状体炎是葡萄膜炎的一种 。 葡萄膜炎是一类临床常见的眼病 ， 其种类繁多 ， 诊断和治疗十分棘手 ， 易反复发作 ， 最终导致不可逆性盲目 ， 给患者及其家庭带来沉重的负担[4] 。 银屑病患者发生眼部病变相当普遍 ， 其症状和体征细微 ， 易被忽视 ， 通常发生于银屑病的活动期或与重症银屑病并发 。 银屑病伴发的葡萄膜炎多为前葡萄膜炎 ， 少部分表现为后葡萄膜炎和全葡萄膜炎 ， 可为急性炎性反应 ， 也可为慢性炎性反应[6] 。 银屑病伴发葡萄膜炎患者前房积脓的发生率较其他类型葡萄膜炎高；最常伴发葡萄膜炎的银屑病多为寻常型银屑病和关节病性银屑病[15] 。 国内曾报道 5 例伴发睫状体炎的银屑病（红皮病性 2 例 ， 关节病性 2 例 ， 寻常性 1 例） ， 其中 1 例除伴发葡萄膜炎以外 ， 还伴发青光眼及白内障 。 多数患者葡萄膜炎出现于银屑病发病数年之后 ， 起病隐匿 ， 进行性加重 ， 往往双眼受累 ， 严重影响视力 ， 甚至失明[1] 。
研究发现银屑病患者葡萄膜炎风险显著增加 。 2020 年一项最新的 meta 分析共纳入 7 项研究 ， 其中两项研究比较了银屑病患者和非银屑病患者葡萄膜炎发病率 ， 5 项研究比较了其葡萄膜炎患病率 。 对于葡萄膜炎发病率 ， 共分析近 600 万例患者（222,083 例银屑病患者 ， 5,643,718 例无银屑病患者）；对于葡萄膜炎患病率 ， 共分析 134 万例患者（37,891 名银屑病患者和 1,305,545 名非银屑病患者） 。 银屑病患者葡萄膜炎发病风险显著高于非银屑病患者 ， 合并风险比为 1.23 （95%CI:1.05-1.45 ， I2=55%）；银屑病患者患葡萄膜炎的风险也明显较高 ， 合并风险比为1.97（95%CI:1.68-2.31 ， I2=0%）[7] 。
银屑病患者葡萄膜炎的风险更高 ， 可能有两方面的原因 。 一方面银屑病是一种全身炎症性疾病 ， 其炎症负担可能会诱导眼部炎症性疾病的发生 。 研究者发现 ， 在葡萄膜炎患者的房水中 ， 很多银屑病的致病因子 ， 包括 TNF-抑制剂、IL-2、IL-6、IL-17 等浓度升高[10,12] 。 另一方面 ， 银屑病以及葡萄膜炎有着相同的遗传学基础和致病机制 ， 会同时介导皮肤和眼部的自身免疫性疾病 。 如前葡萄膜炎和银屑病的发病均与 HLA-B27 基因相关[13,14]；该基因同时介导了强直性脊柱炎、银屑病关节炎、炎症性肠病等疾病[8] 。
葡萄膜炎与银屑病存在共同的病理机制 。 葡萄膜炎是一组以眼内炎症为特征的疾病 ， 其中一些是由自身炎症或自身免疫反应引起的 ， 如 VKH 综合征、Beh?et 病、与强直性脊柱炎相关的葡萄膜炎、眼结节病、交感性眼炎和鸟弹枪样脉络膜视网膜病变 。 虽然这些葡萄膜炎有不同的临床形式 ， 但遗传和生物标记物数据表明它们有共同的分子基础 ， 即白细胞介素（IL）-23/IL-17 通路的激活 。 多种因素 ， 包括遗传易感性、细胞因子失衡、感染和肠道改变均可以触发这一途径的异常反应[16] 。 此外 ， 对实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）模型的研究发现部分 Treg 细胞群也参与了眼免疫微环境的形成及稳定 ， 其数量和功能降低不能有效抑制 IL?23/IL?17 通路 ， 是导致 Th17 细胞持续激活并引起葡萄膜炎发生的重要机制[4] 。 IL-23/IL-17 通路活性的增强与 Th17 细胞的增殖和致病性转变相关 。 动物模型研究也表明致病性 Th17 细胞的发育是导致实验性自身免疫性葡萄膜炎的原因 。 进一步的研究表明视网膜色素上皮（RPE）细胞可能是 IL-17 的靶点 。 IL-17 触发下游炎症级联反应 ， 导致 RPE 细胞功能障碍 ， 从而影响视网膜屏障功能 ， 促进眼内炎症[16] 。

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