该团队进行了几次测试 ， 看看是否有任何其他病毒与这种疾病有如此强烈的相关性 ， 但发现 EBV 是唯一以这种方式脱颖而出的病毒 。
并且该团队发现了 EBV 引发多发性硬化症的另一个暗示：在患有这种疾病的人的血清中 ， 该团队发现了在 EBV 暴露之后 ， 但在他们的正式 MS 诊断之前出现的神经损伤迹象 。
在多发性硬化症中 ， 免疫系统错误地攻击髓磷脂 ， 髓磷脂是一种围绕许多神经纤维的绝缘鞘 ， 这种损伤会削弱神经细胞传递信号的能力 。 根据《 JAMA 》杂志 2019 年的一份报告 ， 这种神经细胞损伤的早期迹象可能在多发性硬化症发病前六年出现；因此 ， 该团队在血清样本中寻找这种损害的迹象 。
具体来说 ， 他们寻找一种称为神经丝轻链的蛋白质 ， 这种蛋白质在神经细胞受损后在血液中的浓度会上升 。 这种蛋白质在那些继续发展为多发性硬化症的人的血清中增加 ， 但只有在他们暴露于 EBV 之后 。
对于从未患多发性硬化症的对照组 ， 他们感染EBV前后血液中神经丝轻链的浓度保持不变；这与 EBV 暴露不会在每个人中引发多发性硬化症的想法一致 ， 而只会在易感人群中引发多发性硬化症 。
“感染似乎发生在任何神经系统受累的证据之前 ， ”芒格说 。
结合其他研究结果 ， “我们认为 ， 这确实是令人信服的因果关系证据 ， ”她告诉《 Live Science》 。
“这与 EBV 感染和 MS 的发展有着千丝万缕的联系 ， ”罗宾逊说 ， 回应了这种情绪 。
也就是说 ， 这项工作无法准确揭示为什么存在这种联系——但最近由罗宾逊和斯坦曼领导的一项研究提供了一些线索 。
该研究于 1 月 11 日发布到预印本数据库《Research Square》 ， 尚未经过同行评审或在科学期刊上发表 。
这表明 ， 在患有多发性硬化症的人中 ， 特定的抗体产生细胞大量出现在大脑和脊髓周围的液体中 。 这些细胞产生的抗体会附着在一种叫作 EBNA-1 的 EBV 蛋白上——但不幸的是 ， 同样的抗体也会在制造髓磷脂的细胞上寻找类似的分子 。
其他几项研究也提供了针对神经细胞成分和髓鞘本身的 EBV 特异性抗体的证据 。
“我认为这将是主要的假设 ， 即病毒成分看起来像一种自身蛋白质 ， ”并且这种惊人的相似性驱使免疫系统攻击髓鞘 ， 罗宾逊说 。
当然 ， 即使有越来越多的证据 ， 一个大问题仍然存在：如果大多数人在某个时候感染了 EBV ， 为什么只有少数人会继续发展为多发性硬化症？答案至少部分在于他们的基因 。
有证据表明 ， 调节免疫系统的特定基因版本可能使人易患多发性硬化症 ， 罗宾逊说 。
在这种遗传背景下 ， EBV 可以点燃引发多发性硬化症发展的导火索 。 但也许在未来 ， 一种 EBV 疫苗可以防止这种导火线被点燃 ， 或者疗法可以对抗病毒对免疫系统的挥之不去的影响 ， 从而阻止多发性硬化症的发展 ， 他说 。
“既然已经确定了 MS 的最初触发因素 ， 也许 MS 可以被根除 ， ”斯坦曼和 罗宾逊 在评论中写道 。
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