当然 ， 病毒发生变异也是由多种原因引起的 。 由于病毒需要进入宿主的细胞中进行核酸（RNA或DNA）复制 ， 就有可能在复制过程中发生错误 ， 尤其是只有单链DNA或RNA的病毒 ， 一旦发生复制错误 ， 就难以纠正 。 而双链DNA或RNA病毒尽管也会因复制而发生错误 ， 但由于还存在另外一条单链 ， 可以及时修复错误的单链 ， 所以单链病毒（例如新冠病毒）比双链病毒容易发生变异 。
另一方面 ， 病毒有蛋白质形成的“外衣”和脂质包膜环绕在核酸之外 ， 用以包裹和保护遗传物质 ， 并同时让病毒容易入侵宿主细胞 。 因此 ， 在它们的蛋白质“外衣”和脂质包膜上会有抗原成分的变化 ， 一是抗御生物体的防御机制 ， 如体液免疫（B细胞产生的抗体）和细胞免疫（T细胞）的抗御作用而产生变异；二是通过改变蛋白质“外衣”和脂质包膜 ， 能更容易入侵宿主细胞 ， 也造成了病毒的多变 。
此外 ， 新冠病毒容易变异的另一个原因是 ， 它采用病毒聚合酶帮助复制 。 病毒聚合酶在病毒基因组复制和转录中起核心作用 ， 新冠病毒利用RNA依赖的RNA聚合酶复制和转录其基因组 。 RNA聚合酶不具有核酸酶（校正）活性 ， 因此新冠病毒基因组在复制过程中核苷酸的错配率比较高 ， 容易发生变异 。
病毒变异的方式又有多种 ， 如抗原漂移 ， 即病毒DNA或RNA上单个碱基发生突变 ， 然后积累到一定数量形成较大的变异 ， 新冠病毒变异较快的原因可能就是如此 。 此外 ， 另有抗原转变 ， 即基因重组或基因重配 ， 还有一类是基因排序错误 。
病毒“变身”多
新冠病毒就新冠病毒而言 ， 现在研究人员已经比较了解的变异毒株估计有上百种 ， 其中有在英国首先出现的变体阿尔法、在南非首次发现的变体贝塔、在巴西首先发现的变体伽马、在印度首先发现的变体德尔塔 ， 这4种都是世界卫生组织公认的需要关注的变体 。 现在又新增了拉姆达变体 ， 是2020年8月首先在秘鲁首都利马发现的 。 奥密克戎变异株于2021年11月再南非发现 。
这些新冠病毒变异毒株的共同特征都是在刺突蛋白位置有了变化 。 刺突蛋白是病毒用来解锁进入人体细胞的重要组成部分 。 新冠病毒是冠状病毒科中的一种 ， 它的结构也拥有蛋白质组成的衣壳 ， 还有由脂质和糖蛋白组成的包膜 。
新冠病毒直径为60~220纳米 ， 其最外层具有包膜结构 ， 在包膜结构上又有3种蛋白（抗原）：刺突蛋白（S）、小包膜蛋白（E）和膜蛋白（M） 。 另外 ， 少数其他种类的冠状病毒包膜结构上还有血凝素蛋白（HE） 。
新冠病毒的S蛋白能够识别并结合宿主细胞表面受体 ， 并介导病毒包膜与细胞膜融合；M蛋白则参与了病毒包膜的形成与出芽过程；E蛋白和HE蛋白可能与新冠病毒早期吸附有关 。 现在的新冠变异病毒关键变异点大多位于S蛋白上 。 例如 ， 德尔塔变异毒株发生了15处突变 ， 有6处发生在S蛋白上 ， 其中又有3处比较关键 。 被称为L452R和E484Q的基因突变发生在S蛋白与人体细胞血管紧张素转换酶2受体结合的区域 ， L452R能增强病毒侵入细胞的能力 ， E484Q能帮助病毒避免受到人体免疫系统的攻击 。 同时 ， 德尔塔变异毒株的第三个基因突变P681R也能使病毒更有效地进入人体细胞 。 所有这些突变结合起来 ， 就使得德尔塔变异毒株能部分避开人体内的一些中和抗体 ， 并容易入侵人体细胞 ， 因而传染性更强 。
【病毒的“七十二变”】
对新出现的拉姆达变异毒株 ， 研究人员通过对全球共享流感数据倡议组织病毒库中1908个拉姆达变异株进行测序 ， 发现了两类高度保守的突变 ， 拉姆达的S蛋白上有6个单氨基酸突变 。 而且 ， 阿尔法等4个变异株和拉姆达变异株都在S蛋白上的L452R位点上有突变 ， 这就形成了它们变异的共性 。 而这一点也助于研究新的药物和疫苗 。
流感病毒
与新冠病毒相似的多变病毒还有流感病毒 ， 包括既能感染人又能感染禽类的禽流感病毒 。 流感病毒是单链RNA病毒 ， 内部的核心由单链核糖核酸及核蛋白组成 。 根据核蛋白的抗原性不同 ， 流感病毒可分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型 ， 每型又可区分为不同亚型 。 当抗原发生较大的变异时 ， 与前次流行株完全不同 ， 是抗原的质变 ， 称为抗原株变 ， 此时可产生新的亚型 。 由于人们对新的亚型缺乏抗体 ， 因此流感病毒常可引起大的流行 。
不同型流感病毒所引起的流行程度是不一样的 。 甲型变异较快 ， 每2~3年可发生一次 ， 能引起世界性大流行；乙型变异较慢 ， 常引起局部流行 ， 迄今未发现引起世界性大流行；丙型主要以散在形式出现 ， 一般侵袭婴幼儿 ， 不太容易引起流行 。
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