HEK293细胞体外表达抗伪过敏作用是否与MRGPRX2相关
肥大细胞(MC)是介导过敏反应发生的关键因子 。 经典的MC脱颗粒通路是由FcεRI聚合来介导的 , 而且不同种属间的作用强度各不相同 。 然而最近有一篇报道显示 , 一种非经典的类似伪过敏作用的借助MRGPRX2的作用而发生 。 然而 , 很少疗法可以直接针对伪过敏同时和Mrgprs相关 。 异亮氨酸苷元(ISL)在多种疾病中发挥着抗炎作用 。 在本研究中 , 我们研究了ISL的抗伪过敏作用及其潜在机制 。 首先我们在体外培养MCs , 并建立PCA模型 , 用来检测了ISL对IgE介导免疫应答的影响 。
进一步 , 我们利用HEK293细胞体外表达MRGPRX2来评价其抗伪过敏作用是否与MRGPRX2相关 。 ISL剂量依赖性地抑制化合物48/80 (C48/80)诱导的小鼠PCA和MC脱颗粒 。 我们的体外研究表明 , ISL能降低C48 /80诱导的钙通量 , 并且抑制LAD2细胞的脱颗粒作用 。 ISL剂量依赖性地抑制了C48 /80诱导mrgprx2表达地HEK293细胞活化 。 我们地结论是ISL可以通过Mrgprx2通路抑制IgE介导的过敏反应 , 这为伪过敏及其治疗提供了一个新的视角 。
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