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细胞器|“一不小心”活到200岁 太平洋岩鱼的长寿秘诀人类可否借鉴( 三 )


此外 ， 近年来通过表观遗传抑制转座子 ， 不让它在基因组上活化 ， 也是重要的抗衰老研究方向 。 人类基因组包含数万种转座子序列——遗传单位的一种 ， 如果抑制被解除 ， 其会跳跃于基因组中 。 长期以来被看作垃圾DNA的一部分的转座子 ， 现在被证实可以影响基因表达 ， 包括引起细胞衰老的基因表达 ， 同时受损的DNA片段也会游离于细胞质中 ， 引发免疫炎症反应 ， 对细胞衰老产生很大影响 。
细胞器溶酶体的调控作用也是目前新的衰老研究方向 。 刘林介绍 ， 细胞衰老后 ， 会产生很多垃圾留在细胞里 。 细胞不清除这些垃圾 ， 就会造成细胞的衰老或死亡 。 要保证细胞的年轻 ， 就要及时把这些垃圾清除 ， 不让它损伤细胞器和基因组 。
细胞里的溶酶体 ， 可以通过细胞自噬或线粒体自噬 ， 经由被膜系统把垃圾包裹起来 ， 然后再消化清除或排到细胞外 。 “应用这个原理 ， 已有部分小分子候选药物处于市场开发阶段 ， 这些小分子能够清除细胞衰老所产生的垃圾 ， 对于衰老延缓、肿瘤治疗可能都有一定的帮助 。 ”刘林介绍 。
新研究证实炎症与人类衰老有关
在此次《科学》上发表的研究中 ， 研究人员从88个岩鱼物种中采集了组织样本 ， 并采用测序技术对它们的基因组进行了测序 。 该团队发现 ， 寿命较长的物种拥有更多的免疫调节基因 ， 特别是一组被称为嗜乳脂蛋白的基因 。
研究人员还通过在寿命较长的鱼类中寻找更常见的DNA变异 ， 来揭示哪些因素与人类衰老相关 。 最终科研人员发现了137个与长寿相关的基因变异 ， 排除一些与寿命无直接影响的基因变异后 ， 最终确定与长寿相关的其他变异主要涉及到3种类型基因：修复DNA的基因数量增加；调节胰岛素的多个基因中的变异；调节免疫系统的基因的富集 。
“这项研究再次证实 ， 炎症是一切的根源 。 免疫系统参与调节炎症 ， 而炎症的增加与人类衰老有关 。 ”刘林解释 ， 肿瘤一开始也是源于炎症 ， 衰老也是源于炎症 ， 炎症发生的主因可能是线粒体功能出现问题 ， 可能是细胞器内的垃圾没有清除 ， 或者是内源、外源病毒造成的 ， 端粒体缩短、损伤的端粒也会诱发炎症反应 。
这项研究结果与之前延缓衰老的研究方向一致 ， 如DNA的修复 ， 调节免疫力等 。 通过这项研究 ， 可以把一些基因作为与年龄相关损伤的治疗靶点 。
【细胞器|“一不小心”活到200岁 太平洋岩鱼的长寿秘诀人类可否借鉴】正如这项研究的研究者所说：“我们有机会观察大自然 ， 看看自然适应是如何影响寿命的 ， 然后思考同样的基因如何在我们自己的身体中发挥作用 。 ”

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